氨氯地平联合厄贝沙坦可预防高血压患者卒中始发
美国国际卒中大会(ISC)的一项实验表明，氨氯地平联合厄贝沙坦对高血压诱导卒中始发具有神经保护作用，并且该效应可能与室旁核神经胶质灭活有关。 此项实验在卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)中实施。高盐负荷SHRSP被随机给予赋形剂、氨氯地平(AM)、厄贝沙坦(IR)和AM+IR治疗，疗程为35天。每日检测神经功能缺损和死亡率，并在7和28天时测定血压。在42天时评估脑血流量(CBF)以及脑和
美国国际卒中大会(ISC)的一项实验表明，氨氯地平联合厄贝沙坦对高血压诱导卒中始发具有神经保护作用，并且该效应可能与室旁核神经胶质灭活有关。
此项实验在卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)中实施。高盐负荷SHRSP被随机给予赋形剂、氨氯地平(AM)、厄贝沙坦(IR)和AM+IR治疗，疗程为35天。每日检测神经功能缺损和死亡率，并在7和28天时测定血压。在42天时评估脑血流量(CBF)以及脑和左室重量。
结果显示，AM和AMI+IR组血压显著低于赋形剂组。28天时赋形剂组大鼠的神经功能缺损和死亡发生率分别为90%和40%，治疗组大鼠则直至35天时仍保持健康。停用药物后，单药治疗组的异常体征发生较为频繁(神经功能缺损：AM 50%，IR 50%，AM+IR 0%;死亡率：AM 30%，IR 10%，AM+IR 0%)。AM+IR组的脑和左室重量低于单药治疗组。卒中大鼠的室旁核神经胶质活化和白质萎缩发生率高于非卒中大鼠。
原文标题：Abstract W P212: Combination Therapy With Amlodipine and Irbesartan Persists a Neuroprotective Effect Associated With Glial Deactivation on Paraventricular Nucleus in Hypertensive Rats
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