弥散峰度成像阐明白质缺血机制
作者：范伟伟译 来源：金宝搏网站登录技巧
日期：2012-09-03
导读
来自美国的一项回顾性研究表明，白质（WM）缺血后常见的表观弥散系数下降，主要是由轴突内弥散微环境的显著减少所导致。这一结果证实缺血优先改变轴突内环境，符合轴突局灶性扩大（例如轴突肿胀或串珠形成）的假设机制。研究于2012年8月28日在线发表于《卒中》（Stroke）杂志。
来自美国的一项回顾性研究表明，白质（WM）缺血后常见的表观弥散系数下降，主要是由轴突内弥散微环境的显著减少所导致。这一结果证实缺血优先改变轴突内环境，符合轴突局灶性扩大（例如轴突肿胀或串珠形成）的假设机制。研究于2012年8月28日在线发表于《卒中》（Stroke）杂志。
尽管传统的弥散MRI是评估卒中的金标准技术，但是其仅提供组织显微结构的部分信息。弥散峰度成像是一种先进的弥散MRI方法，除常规的弥散信息外，它还可提供弥散峰度，这可能有助于提高组织微观结构的表征。这些附加信息尤其能够通过白质（WM）特异性弥散度量描述WM特征。该研究目的是应用这些新的WM指标阐明缺血的生物物理机制。
研究回顾性评价了44例急性/亚急性缺血性卒中患者的临床和弥散峰度成像数据。脑肿瘤或颅内出血的患者被排除在外。感兴趣区域分析用于测量缺血区域WM病变相比于对侧半球弥散指标的百分比变化。
结果表明，峰度地图显示出明显的缺血性病变异质性，这些变化在表观弥散系数图上不明显。峰度指标较其他的常规弥散指标也有显著增高的绝对百分比变化。WM指标显示轴突密度的增加，缺血WM病变轴突内（Da）较轴突外弥散微环境内的大幅度减少。
链接：
Stroke Assessment With Diffusional Kurtosis Imaging
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