PD-1参与重症肌无力发病
最近，苏州大学附属第一医院神经内科、苏州大学临床免疫研究所的薛群等研究人员的一项研究显示， 负性协同刺激分子programmed death-1( PD-1) 及PD-L1途径参与了重症肌无力(MG) 的发病，异常升高的sPD-1可能干扰了正常的细胞膜上PD-1与PD-L1的结合，从而促使疾病进展。该研究发表于2011年第10期《中华神经科杂志》。
最近，苏州大学附属第一医院神经内科、苏州大学临床免疫研究所的薛群等研究人员的一项研究显示， 负性协同刺激分子programmed death-1( PD-1)及PD-L1途径参与了重症肌无力(MG)的发病，异常升高的sPD-1可能干扰了正常的细胞膜上PD-1与PD-L1的结合，从而促使疾病进展。该研究发表于2011年第10期《中华神经科杂志》。
研究人员们采用免疫荧光标记、流式细胞仪检测45例MG患者和33名健康对照者外周血单个核细胞中PD-1及其配体PD-L1的表达，用ELISA法检测各组血浆中可溶性PD-1的水平。
结果显示，(1)MG患者表达PD-1的CD4+T淋巴细胞比例增加，CD14+PD-L1+的单核细胞比例增加，但在不同性别及眼肌型与全身型间差异无统计学意义；在胸腺异常MG患者中CD4+PD-1+T细胞增加，CD14+ PD-L1+的单核细胞比例减少；早发型MG患者（年龄＜40岁）CD4+PD-1+T淋巴细胞比例明显低于晚发型（年龄≥40岁）。(2)MG患者血浆中sPD-1浓度为6.92 ng/ml，明显高于健康对照组的3.28ng/ml，但在性别、MG眼肌型与全身型不同类型间和有无胸腺异常各组间差异无统计学意义，且sPD-1与发病年龄呈负相关。
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