海马硬化或易致癫痫发作
约22.5%癫痫患者的会发展为药物抵抗性癫痫，主要包括伴有海马硬化的颞叶内侧癫痫。有研究证实，钠钾氯共转运体1蛋白和钾氯共转运体2蛋白是维持海马神经元细胞内氯离子浓度稳态的一对重要调节蛋白，与颞叶内侧癫痫的发生机制有关，一旦两者表达失衡，从而可能使γ-氨基丁酸产生兴奋作用，这被认为是导致癫痫样放电的原因之一。此结果可能为伴海马硬化的颞叶内侧癫痫的治疗提供了一条新的途径。
约22.5%癫痫患者的会发展为药物抵抗性癫痫，主要包括伴有海马硬化的颞叶内侧癫痫。有研究证实，钠钾氯共转运体1蛋白和钾氯共转运体2蛋白是维持海马神经元细胞内氯离子浓度稳态的一对重要调节蛋白，与颞叶内侧癫痫的发生机制有关，一旦两者表达失衡，从而可能使γ-氨基丁酸产生兴奋作用，这被认为是导致癫痫样放电的原因之一。中山大学周列民教授所在课题组进行的一项关于“Anomalous expression of chloride transporters in the sclerosed hippocampus of mesial temporal lobe epilepsy patients”的研究显示，海马硬化患者硬化海马区钠钾氯共转运体1蛋白和钾氯共转运体2蛋白的表达变化可能会引起细胞内外氯离子浓度的稳态失衡，是导致细胞高兴奋性甚至痫性发作的原因，其中钠钾氯共转运体1蛋白可能起主导作用。此结果可能为伴海马硬化的颞叶内侧癫痫的治疗提供了一条新的途径。文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2013年2月第6期。
文章编译自：Anomalous expression of chloride transporters in the sclerosed hippocampus of mesial temporal lobe epilepsy patients
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