Stroke：大脑中动脉梗死，为什么丘脑低灌注？
作为功能性脑网络的整合中枢，丘脑与整个大脑紧密相连，幕上卒中可导致同侧丘脑功能性抑制，其特征是代谢和灌注下降，这称为性引起，并可能导致长期结构变化，如同侧丘脑萎缩。 神经机能联系不能最初认为是一种可逆的功能现象，但越来越多的证据表明相连的远隔部位脑区域也会发生形态学变化。尸检和动物研究中，慢性卒中患者的同侧丘脑内可见神经元丢失、胶质增生和轴突变性。在活体内，慢性卒中患者的弥散张量成像也检测到了同侧丘脑的局部微结构变化。此外，继发性丘脑改变被发现与临床结局独立相关。尽管最
作为功能性脑网络的整合中枢，丘脑与整个大脑紧密相连，幕上卒中可导致同侧丘脑功能性抑制，其特征是代谢和灌注下降，这称为性引起，并可能导致长期结构变化，如同侧丘脑萎缩。
神经机能联系不能最初认为是一种可逆的功能现象，但越来越多的证据表明相连的远隔部位脑区域也会发生形态学变化。尸检和动物研究中，慢性卒中患者的同侧丘脑内可见神经元丢失、胶质增生和轴突变性。在活体内，慢性卒中患者的弥散张量成像也检测到了同侧丘脑的局部微结构变化。此外，继发性丘脑改变被发现与临床结局独立相关。尽管最近发表了对卒中超急性期 ITD 定量分析的研究报告，但人们对丘脑灌注和弥散的量化继发性动态变化知之甚少，也包括整个卒中时间跨度内ITD 和微观结构改变之间的关系也知之甚少。
2021年7月来自南京的Shenghong Ju等在Stroke 上公布了他们的研究结果，目的在于阐述大脑中动脉梗死后ITD相关丘脑灌注和弥散随时间的变化特征，以及其内在关系。
该研究回顾分析了85例大脑中动脉梗死患者，并且接受了弥散峰成像(diffusion kurtosis imaging)和动脉自旋标记成像。ITD定义为≥2脑血流图中同侧丘脑灌注不足。丘脑不对称指数定义为(同侧值−对侧值)/对侧值*100%。
他们发现56/85(65.9%，ITD+)的患者存在 ITD。ITD+比ITD-者的异常灌注体积更大、灌注梗死不匹配率更高、局灶性高灌注率更低。ITD+患者，影响到放射冠的梗死更为常见。对于亚急性组和慢性组ITD+患者，同侧丘脑的平均峰度(kurtosis)与对侧丘脑相比轻微增加但具有显著性;无论是ITD+还是ITD-患者，亚急性组的各向异性分数显著增加，而慢性组的各向异性分数显著降低。
慢性组ITD+患者的平均弥散系数(diffusivity)显著增加。此外，亚急性组ITD+患者的AI-CBF与AI-MK(平均峰度)和AI-FA(平均各向异性分数)呈显著负相关，慢性组AI-CBF与AI-MD(平均弥散系数)呈显著负相关(即使调整了异常灌注体积和发病天数)。ITD+患者在入院和出院时的NIHSS 评分和mRS 评分更高，并且在出院时也发现了ITD+与临床结局独立相关的趋势。
最终作者认为，动脉自旋标记和弥散峰度成像相结合可以揭示大脑中动脉梗死后早期、时间特异性丘脑灌注和弥散变化。ITD相关的低灌注与微结构改变显著相关。
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