BMC MED | 华科：长时间麻醉诱导神经炎症和补体介导认知功能障碍和焦虑样行为
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2023-01-12
导读
围手术期的神经认知障碍(PND)发病率很高，经常发生在老年手术患者身上，与长时间的麻醉诱导的神经毒性密切相关。麻醉诱导的神经毒性的神经形态学基础仍然难以确定。为此，来自武汉同济医院麻醉科的学者开展了相关研究。
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神经炎症
围手术期的神经认知障碍(PND)发病率很高，经常发生在老年手术患者身上，与长时间的麻醉诱导的神经毒性密切相关。麻醉诱导的神经毒性的神经形态学基础仍然难以确定。为此，来自武汉同济医院麻醉科的学者开展了相关研究。
该研究用七氟烷长时间麻醉，建立七氟烷诱导的神经毒性(SIN)动物模型。采用Morris水迷宫、高架迷宫和旷场试验来跟踪SIN大鼠的认知行为和焦虑样行为。通过转录组学、电生理学、分子生物学、扫描电子显微镜、高尔基染色、TUNEL检测和形态学分析等技术研究了SIN的神经病理学基础。通过消耗小胶质细胞、抑制神经炎症和C1q，进一步阐明了SIN的病理机制。
本研究显示，长时间麻醉会引发NF-κB炎症通路的激活、神经炎症、神经元兴奋性的抑制、认知功能障碍和焦虑样行为。RNA测序发现，不同类型的突触的基因在长时间麻醉后被下调。小胶质细胞迁移、激活和吞噬作用增强。还观察到小胶质细胞形态的改变。补体级联的启动剂C1qa和C3增加了，C1qa标记的突触也升高了。然后，本研究发现 "吃我 "补体途径介导了长时间麻醉后海马区的小胶质突触吞噬。此后，海马的突触明显丧失。此外，树突棘减少，其基因也被下调。消耗小胶质细胞可改善神经炎症和补体的激活，并拯救突触损失、认知功能障碍和焦虑样行为。当神经炎症被抑制或C1q中和时，补体也会减少，突触的消除被打断。
这些发现说明，长时间的麻醉引发了神经炎症和补体介导的小胶质细胞突触吞噬，从病理上造成了SIN的突触消除。
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