之前关于体重指数(BMI)和帕金森病(PD)之间关系的研究得出了不一致的结果，很可能是由于前驱症状阶段体重减轻解释的反向原因。近日，一项发表在Neurology上的研究使用滞后分析来检查了 BMI 和腹部肥胖与 PD 发病率的关系，以阐明其中潜在的反向因果关系，并比较 BMI 轨迹的患者之前诊断和匹配的对照。

研究使用了E3N队列研究的数据，对法国女性进行了29年的随访(1990-2018)。BMI(公斤/平方米)是根据自我报告的体重和身高计算出来的，最高可达11倍;最多可测量6个腰围(WC)和臀围。帕金森病的诊断基于医疗记录和药物索赔数据库进行验证。采用多变量时变COX比例风险模型估计危险比(HR)和95%可信区间(CI)，按体重指数分类(体重不足<18.5;正常=[18.5~25.0;体重超重=[25.0~30.0];肥胖≥=30.0)。在主要分析中，风险暴露滞后了5年;在敏感性分析中使用了更长的滞后时间(10年、15年、20年)。使用多变量广义估计方程多项Logistic模型在嵌套病例对照研究中检验了BMI类别的轨迹。

在96,702名妇女(基线年龄 = 40-65岁)中，1,164人发展为 PD。

肥胖妇女的 PD 发生率低于 BMI 正常妇女(HR = 0.76,95% CI = 0.59-0.98，P = 0.032)。

在使用较长滞后时间(20年，598例，HR = 0.52,95% CI = 0.30.0.88，P = 0.016)的分析中存在类似的关联。腰围和腰高比也有类似的变化，但腰臀比没有变化。

BMI 分类的轨迹(1,196例患者，23,876例对照)显示，PD 患者诊断前肥胖发生率低于对照组，29年前有统计学显著性差异。

此外，患者在诊断前5至10年的肥胖发生率也有所下降。

在这个长期随访的大型女性队列中，即使在诊断前20年进行测量，与孟德尔随机研究结果一致，肥胖也与较低的帕金森病风险相关。该分析强调了滞后分析对于解释反向因果关系的重要性。这些发现值得进一步研究，以了解这种反向关联的机制。