有这样一件事儿：你看别人做时，可能会觉得“恶心”;但自己却时常忍不住想做，尤其是一个人的时候——没错，那就是「挖鼻孔」!(有挖鼻孔习惯的点个赞吧，让小编看看有多少老实人)

事实上，挖鼻孔可以算是地球人统一的小习惯。无论年龄、性别和国籍，只要你挖鼻孔，我们就能成为好朋友。早在1995年，一对有(wu)趣(liao)的美国研究人员便对“挖鼻孔”进行了系统性研究，在接受调查的254名参与者中，有高达91%的人承认自己有挖鼻孔的习惯(小编深刻怀疑剩下9%是不愿承认)，更有甚者平均每小时要挖≧1次鼻子!

除了清理鼻腔内的污垢之外，挖鼻孔更大的意义在于——爽(懂的都懂)!不过，虽然挖鼻孔真的很上头，但正是这个众人皆有的习惯，要是“姿势不对”，还真有可能酿成大祸。

Scientific Reports上的一项新研究给了“挖鼻孔爱好者”当头一棒!来自纽约大学格罗斯曼医学院的研究学者发现：经常挖鼻孔，可能会引起肺炎衣原体介导鼻腔和大脑之间的神经作为入侵路径，侵入中枢神经，诱发大脑细胞β淀粉样蛋白的沉积，从而增加患阿尔茨海默症和痴呆症的风险!(想挖鼻孔的手突然就悬在半空中了......)

肺炎衣原体，何许菌也?肺炎衣原体是一种革兰氏阴性呼吸道病原体，主要感染肺部和鼻黏膜，5-20%的社区获得性肺炎都归因于肺炎衣原体。然而，近年来越来越多的研究发现，肺炎衣原体感染所导致的疾病不仅限于呼吸道，甚至会诱发冠心病、哮喘、炎症性关节炎、多发性硬化，特别是晚发型阿尔茨海默症。

此前，有研究对比了晚发型痴呆症患者和正常人的死后大脑，惊人地发现90%的晚发型阿尔茨海默症患者的大脑中能检测到肺炎衣原体DNA，而正常对照组中的占比仅为5%。那么，肺炎衣原体和阿尔茨海默症之间究竟有着怎样的关系?又是如何入侵中枢系统的呢?

为了回答这个问题，研究者在成年小鼠的鼻腔内接种了肺炎衣原体后，分别在感染的3天(肺炎衣原体的生命周期约为72小时)、7天和28天处死了部分小鼠，以分析病原体对嗅觉黏膜、嗅球、三叉神经和大脑四个组织的感染情况，以及大脑内β淀粉样蛋白沉积物的变化。

小鼠实验操作流程

结果显示，在感染肺炎衣原体后的第3天和第7天，研究者从全部的四个组织中均分离出了肺炎衣原体;而对照组中并未检测到。比如，在嗅球中，接种后3天的IFU数量明显高于接种后的7天，而三叉神经正好相反。

研究者进一步使用免疫组织化学分析法，在四个组织的切片中确认了肺炎衣原体的存在。

鼻腔内接种肺炎衣原体后的病原IFU数量

鼻上皮是机体抵御微生物的第一道防线的一部分，能很好保护神经。如果鼻腔中的嗅觉神经上皮本来就存在损伤的话，肺炎衣原体侵入嗅觉神经、嗅球和大脑的过程会变得更为容易。不仅入侵的速度更快，病原体的负荷也会更高。

俗话说得好，“常在河边走，哪有不湿鞋?”对于经常挖鼻孔的人来说，鼻上皮损伤可能是家常便饭了。如果肺炎衣原体在这个时候乘虚而入，便会诱发更为严重的感染，加速疾病的发生!

嗅觉上皮损伤后，嗅觉神经、嗅球和大脑的肺炎衣原体感染情况

那么，阿尔茨海默症从何而来呢?

为了确认肺炎衣原体和β淀粉样蛋白沉积之间的关系，研究者对四个组织内的β淀粉样蛋白切片进行了免疫标记。

结果显示，在感染肺炎衣原体后的3天，能在小鼠的嗅觉神经中肺炎衣原体包涵体的附近观察到β淀粉样蛋白沉积物;在感染7天后，嗅球的嗅觉神经和小球层中均能检测到β淀粉样蛋白沉积物;感染28天，嗅球小球层中肺炎衣原体包涵体附近的β淀粉样蛋白沉积物依然存在。而这在对照组中是没有的。

肺炎衣原体和β淀粉样蛋白沉积物在嗅球中的形态

事实上，肺炎衣原体的感染能从转录水平上调节阿尔茨海默症相关基因的表达。在感染后的7天，感染的小鼠体内出现了514个上调基因和233个下调基因;在感染后的28天，上调基因和下调基因的个数分别为232个和516个。

由此可见，肺炎衣原体可以通过嗅觉和三叉神经感染中枢神经系统，从而增加阿尔茨海默症的患病风险。

肺炎衣原体感染后，与阿尔茨海默症相关的基因变化

总结来说，本研究发现：肺炎衣原体能够迅速感染小鼠的嗅觉和三叉神经，并在接种后的24-72h内通过神经侵入中枢，而不必介导血液。此外，嗅觉神经和嗅球中的肺炎衣原体包涵体与β淀粉样蛋白的沉积相关，该病原体的感染调节了阿尔茨海默症相关基因，从而增加阿尔茨海默症的风险。

本研究的作者之一James St John教授表示，虽然这是一项针对老鼠的研究，但动物实验的证据也提示肺炎衣原体感染恐同样对人类造成“侵袭”。研究者下一步要做的，就是在人类中开展这项研究，以确认肺炎衣原体是否也通过相同路径感染人体，增加罹患晚发型阿尔茨海默症的风险。

St John教授强调：挖鼻孔和拔鼻毛都不是好行为!要是还损伤了鼻上皮，那得有多少病原体乘虚而入，涌入你的大脑?!

要是真的忍不住想挖鼻孔咋办?小编建议，可以用生理盐水洗洗鼻子或者洗干净手再挖。