大约80%的非创伤性脑内出血(ICH)是由易出血的脑部小血管疾病(SVD)引起的，在老年患者中这一比例可能更高。易出血的SVD包括不同亚型的动脉病变。深部穿孔动脉病变，主要是由动脉高血压引起的，通常会导致非血栓性ICH。

大脑淀粉样血管病(CAA)引起大叶性ICH，但并非所有大叶性ICH都是由CAA引起的。CAA的体内诊断可以使用MRI和改良的波士顿标准，但这种选择往往受限于MRI的可用性和/或可行性。

最近，基于CT的CAA诊断标准(爱丁堡CAA标准)已经被开发出来，克服了与使用MRI有关的限制。这些标准是基于两个不同的放射学标志物(除了APOE基因型)的存在：指状突起(FLP)和血肿的蛛网膜下腔扩展(SAH)。在缺乏APOE基因型信息的情况下，SAH和FLP的组合可作为标准的简化版本。

血肿扩大(HE)是决定ICH后不良后果的主要因素，预防血肿扩大是非手术急性治疗方法的主要目标。氨甲环酸是一种抗纤维蛋白溶解药物，通过限制出血，对一些与出血有关的情况(如严重创伤)是有效的。"氨甲环酸治疗超急性原发性脑内出血"(TICH-2)是一项随机对照试验，比较了氨甲环酸与安慰剂在非创伤性ICH发病8小时内对参与者的效果和安全性。已知有大血管病因、口服抗凝剂或其他确定的ICH原因的参与者被排除在TICH-2之外，因此研究人群几乎完全由小血管疾病引起的ICH参与者组成。

有关不同类型ICH导致的脑内出血参与者的血肿扩张的知识很少，而且氨甲环酸的效果可能因基础动脉病变而不同。

藉此，伯尔尼大学的David J Seiffge等人，评估TICH-2试验参与者中CAA(使用基于CT的爱丁堡CAA标准或基于MRI的改良波士顿标准定义)和其他类型ICH(即非lobar和lobar-non CAA ICH)的流行率，确定与HE和功能结果的关联，并评估ICH类型与基线血肿体积、症状发生后的时间和氨甲环酸治疗与结果之间的交互作用。

使用CT和MRI(爱丁堡/波士顿标准)对血肿位置和是否存在脑淀粉样血管病变(CAA)进行分析，并将ICH分为大叶CAA、大叶非CAA和非大叶。主要结果是血液和有利的功能结果。他们构建了多变量回归模型，并使用交互项评估治疗效果。

在2325名参与者中，有2298人被纳入CT(98.8%;中位年龄71岁，IQR 60-80岁;1014名女性)。219名患者(9.5%)有额外的MRI。总的来说，1637名参与者(71.2%)有非大叶性ICH，其余661名参与者(28.8%)有大叶性ICH，其中202名患者有大叶性CAA-ICH(8.8%，173名参与者根据爱丁堡和29名参与者根据波士顿标准)，459名没有(大叶性非CAA，20.0%)。

对于HE，他们发现大叶CAA ICH与从发病到随机化的时间(风险随时间增加;p-interaction<0.001)和基线ICH体积(无论体积大小风险不变，pinteraction<0.001)之间存在显著的交互作用，但ICH类型与HE风险或有利结局之间没有关联。

氨甲环酸可显著降低HE的风险(aOR 0.7;95%CI 0.6-1.0，p=0.020)，但与ICH类型无统计学意义上的交互作用(p-interaction=0.058)。氨甲环酸与良好的结局无关。

该研究的重要意义在于发现了：大叶CAA-ICH患者的HE风险没有独立增加，但与其他类型的ICH相比，似乎有不同的动态变化。治疗CAA-ICH以预防HE的时间窗口可能更长。