Neurology：A-beta和血管危险因素，如何影响大脑萎缩？ ®金宝搏网站登录技巧 -网聚医学的力量

Neurology：A-beta和血管危险因素，如何影响大脑萎缩？

作者：佚名来源：MedSci梅斯日期：2022-08-10

导读

越来越多的数据表明，血管危险因素，如肥胖、高血压、高胆固醇和188bet在线平台网址，不仅是心血管疾病的危险因素，也是阿尔茨海默病(AD)痴呆的危险因素。我们小组的最新数据支持这样的观点，即血管危险因素可能独立地和通过典型的AD途径来促进AD痴呆的进展。具体来说，先前的工作表明，在临床上无障碍的成年人中，系统性血管风险升高和β-淀粉样蛋白(Aβ)负担较高与皮质tau沉积较多和认知能力下降较快有关。tau沉积升高和认知障碍与神经变性密切相关，因此神经变性可能是血管风险和AD病理学导致痴呆的最后一条共同途径。

关键字：大脑萎缩

研究将血管风险和Aβ沉积作为脑萎缩的独立预测因素，表明这两个过程与磁共振成像(MRI)量化的脑萎缩的重叠和不同模式有关。

血管风险因素主要与额叶和颞叶区域的萎缩有关，而Aβ沉积最常与内侧顶叶和颞叶区域的优先皮质变薄有关。很少有研究考察血管风险和Aβ负担对脑萎缩的综合影响，以及这反过来如何影响认知能力的下降。

此外，目前仍不清楚血管风险因素是否通过白质变化加剧了脑萎缩，或者这是否通过独立的途径发生。需要进行纵向研究以促进我们对血管风险和Aβ负担对脑萎缩模式的相互作用的理解。

藉此，哈佛大学的Jennifer S. Rabin等人，调查了哈佛大学老龄化大脑研究(HABS)中临床上无障碍者的系统性血管风险和Aβ负担对纵向脑萎缩模式的互动与独立关联。其次，研究了系统性血管风险是否与脑萎缩有关，独立于白质损伤的成像标志物，包括扩散衍生的微结构异常和白质高密集度(WMH)。最后，基于先前的工作表明，血管风险升高与Ab负担相互作用，加速认知衰退，他们研究了这种关联是否由脑萎缩介导。

参与者是哈佛大学脑部老化研究的196名成年人(年龄=73.8±6.1岁)。基线Aβ负担用匹兹堡复合B型PET进行量化。基线血管风险用Framingham心脏研究心血管疾病风险评分来测量。

大脑萎缩用结构磁共振成像进行纵向量化，时间中位数为4.50(±1.26)年。认知能力每年用临床前阿尔茨海默症认知综合指数进行评估，中位数为6.25(±1.40)年。线性混合效应模型研究了血管风险和Aβ负担作为灰质萎缩的互动和独立预测因素，调整了年龄、性别、受教育年限、APOE ε4状态、颅内体积(如适用)，以及它们与时间的交互作用。

在随后的模型中，他们调整了白质损伤的标志物，以确定血管风险是否独立于基于扩散和FLAIR的标志物而加速脑萎缩。中介分析考察了脑萎缩是否介导了血管风险和Aβ负担对认知衰退的互动关系。

该研究的重要意义在于发现了：较高的血管风险和升高的Aβ负担相互作用，预测额叶和颞叶、丘脑和纹状体会出现更严重的萎缩。

较高的Aβ负担，但不是血管风险，与顶叶和枕叶以及海马体更严重的萎缩有关。

调整基于扩散和FLAIR的白质损伤标志物对上述关联没有什么影响。灰质萎缩在较高的Aβ负担水平上介导了血管风险和认知能力下降之间的关联。

该研究的重要意义在于发现了：血管风险升高和较高的Aβ负担与纵向脑萎缩之间的相互作用，这反过来影响了认知能力的下降。这些结果支持将血管危险因素管理作为一种潜在的干预措施，以减缓临床前阿尔茨海默病的神经变性和认知能力下降。