Nature子刊：研究发现肝脏能够调控大脑，影响进食行为
德国科隆大学、明斯特大学、美因茨大学和美国耶鲁大学的研究人员合作，在 Nature 子刊 Nature Metabolism 上发表了题为：AgRP neurons control feeding behaviour at cortical synapses via peripherally derived lysophospholipids 的研究论文。
德国科隆大学、明斯特大学、美因茨大学和美国耶鲁大学的研究人员合作，在 Nature 子刊 Nature Metabolism 上发表了题为：AgRP neurons control feeding behaviour at cortical synapses via peripherally derived lysophospholipids 的研究论文。
这项研究表明，肝脏在调控进食行为方面发挥重要作用，发现了大脑和肝脏之间相互交流和控制的回路。这一发现可能对患有饮食失调和代谢疾病的人产生重要影响。这项研究也为身体其他部位调控大脑皮层增加了新的证据。
该研究的共同通讯作者、耶鲁大学的 Tamas Horvath 教授表示，这项研究提示了我们，试图通过只观察大脑本身来理解大脑功能的经典方法，并不能理解大脑功能的全貌。
下丘脑特异性神经元 AgRP 神经元与大脑皮层进行交流，对于促进饥饿感至关重要。而 AgRP 神经元还与身体的其他部位交流，如肝脏和胰腺。当饥饿时，AgRP 神经元在释放体内脂肪储存中的脂质方面发挥着关键作用。肝脏分泌的溶血磷脂酰胆碱(LPC)在进入血液后会被迅速转化为溶血磷脂酸(LPA)，LPA 已经被证明能够改变大脑中的神经元活动。
在这项最新研究中，研究团队观察到，在禁食后，小鼠血液和脑脊液中的溶血磷脂酸(LPA)水平会升高，LPA 水平的升高导致大脑皮层神经元活动增加，从而引发禁食后的食欲增加。所有这些影响都依赖于 AgRP 神经元功能。
以上这些发现表明存在着这样一个回路：AgRP 神经元调控肝脏和脂质释放，而这些脂质会反过来影响大脑神经元及其功能。
Tamas Horvath 教授表示，这项研究是在小鼠模型中进行的，还需要耕读研究来确定人类是否存在类似的调控回路。但这项研究确实发现了一些证据表明人类可能存在这种调控机回路。例如，基因突变导致溶血磷脂酸(LPA)水平更高并增加大脑皮层神经元活动增加的小鼠吃的更多、体重也更重。而具有相同基因突变()的人类，也往往具有更高的体重指数和2型 发病率。
这些研究发现有助于治疗饮食失调和相关代谢性疾病，也提示了我们肝脏可能是饮食行为的重要驱动力，也说明了对大脑的理解不能仅仅停留在对大脑本身的研究。
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