癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。

近年来，抗生素诱发的癫痫发作越来越受到关注和重视，其主要原因是癫痫药物和抗生素之间存在多种互相影响的机制。

β-内酰胺类

β-内酰胺环结构是致癫痫特性的重要决定因素。研究表明，由于β-内酰胺环与GABA结合，导致抑制性神经递质浓度降低和皮质传入神经的兴奋，产生癫痫样爆发。青霉素G具有最高的致癫痫潜力。阿莫西林给药后，在脑电图(EEG)上观察到短时间的多灶阵挛抽搐和β频率尖峰和多尖峰，这提供了支持其癫痫诱发特性的证据。

头孢菌素

头孢菌素是GABAA受体的竞争性拮抗剂。在头孢菌素类药物中，头孢唑啉和头孢吡肟与癫痫发作的相关性最强。因此头孢吡肟治疗发生周期性癫痫样放电的风险增加，显示出更高的死亡率。

碳青霉烯类

碳青霉烯类是与促惊厥和致癫痫特性相关的 β-内酰胺抗生素。其中亚胺培南/西司他丁、美罗培南、厄他培南、多利培南和比阿培南是具有致癫痫特性的碳青霉烯类的例子。在所有碳青霉烯类药物中，亚胺培南与癫痫发作的频率最高。

氟喹诺酮类

喹诺酮类药物的化学结构在决定药物的致癫痫活性方面起着重要作用。其中诺氟沙星和环丙沙星的7个位置含有GABA样结构，能够拮抗GABA受体，进一步增加易感患者发生癫痫的风险。此外，氟喹诺酮类药物还可激活N-甲基-D 天冬氨酸(NMDA)受体，导致癫痫发作阈值降低。

大环内酯类

克拉霉素通过减少GABA信号传导刺激CA3锥体神经元来增加神经元活动。停止克拉霉素治疗后，由NCSE引起的克拉霉素诱发的谵妄得到显着改善。研究发现，阿奇霉素不具有诱发癫痫的作用。

甲硝唑

在长时间高剂量给药时，甲硝唑与诱发癫痫发作有关。但甲硝唑治疗引起的癫痫发作是可逆的，通常在停药后消退。然而，在少数情况下，可能会发生永久性损伤，从而导致预后不良。接受甲硝唑治疗后出现新发癫痫发作或多灶性肌阵挛、既往无癫痫病史且电生理活动、神经影像学或代谢活动未发现异常的患者应高度怀疑甲硝唑诱发的脑病。立即停止治疗会增加完全康复的可能性。

异烟肼

抗结核药物异烟肼(INH)一直是与毒性水平的复发性癫痫发作相关的最常见药物之一。其潜在机制涉及通过抑制5磷酸吡哆醛(一种谷氨酸脱羧酶的酶活性所需的辅因子)来干扰GABA合成。这导致GABA水平降低和癫痫发作易感性增加。尽管在INH毒性中描述了癫痫发作，但治疗剂量也可能诱发惊厥性癫痫发作。

抗癫痫药与抗生素的药物相互作用

联合用药时，抗癫痫药(AED)和抗生素之间的药物相互作用会导致药物的药代动力学和疗效发生变化;

利福霉素可增强AED代谢，从而增加癫痫发作的风险;

美罗培南等碳青霉烯类药物会降低丙戊酸的浓度，可能导致癫痫无法有效控制。但美罗培南被证明不会影响左乙拉西坦的血清水平;

阿莫西林-克拉维酸与丙戊酸一起给药未显示任何显着的药代动力学变化;

由于药物相互作用，克拉霉素和红霉素对CYP3A4的抑制作用可能会影响由相同酶(如卡马西平)代谢的抗癫痫药物的水平。而阿奇霉素不抑制CYP3A4。

克林沙星、环丙沙星、大环内酯类、异烟肼、甲硝唑、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑和氯霉素等抗生素对AED代谢的抑制可能会导致AED的血清浓度升高。

扑米酮、卡马西平、苯妥英和苯巴比妥是酶诱导型抗癫痫药，它们通过改变细胞色素P450酶的活性来降低抗微生物剂的血清水平;

相反，丙戊酸和奥卡西平是药物代谢的抑制剂。

新一代AED的药物相互作用和对药物代谢的影响较少。

药物诱发的癫痫发作通常是自限性的，早期识别药物诱发的癫痫活动很重要，慎用可能致痫的抗生素对于预防癫痫复发至关重要。重复或长时间的癫痫发作可能导致不可逆的神经损伤，需要医疗管理。

另外，一些抗生素可能通过诱导和抑制代谢来改变抗癫痫药物的水平，导致癫痫发作控制无效或抗癫痫药的血清水平过高甚至中毒。建议患者朋友在服用此类药物时，一定要告知医生正在服用的抗癫痫药物情况，如有情况变化，一定要即时就医。