MST1或可成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
作者：佚名 来源：医学界神经病学频道 日期：2022-06-04
导读
哺乳动物Ste20样激酶1/2(MST1/2)具有调节神经干细胞增殖、神经元死亡和神经炎症等作用，然而，MST1/2是否参与阿尔兹海默病(AD)的发生和发展仍是未知数。 来自Prog Neurobiol的一项基础研究表明：MST1介导的神经元凋亡是AD认知障碍和神经元丢失发生的一个重要机制。
关键字：
阿尔茨海默病
哺乳动物Ste20样激酶1/2(MST1/2)具有调节神经干细胞增殖、神经元死亡和神经炎症等作用，然而，MST1/2是否参与阿尔兹海默病(AD)的发生和发展仍是未知数。 来自Prog Neurobiol的一项基础研究表明：MST1介导的神经元凋亡是AD认知障碍和神经元丢失发生的一个重要机制。
研究结果
(1)过量表达MST1能够在正常小鼠中诱发AD样表型，具体表现为2个月大的5xFAD小鼠认知功能下降加速、突触可塑性损伤和神经元凋亡，但对Aβ水平的影响并不显著。
(2)MST1与p53相关，并可通过p53的磷酸化和激活促进神经元凋亡，敲除p53则可在很大程度上逆转MST1诱导的AD样认知障碍。
(3)敲除或使MST1基因化学失活可以明显改善7个月大的5xFAD小鼠认知功能障碍和神经元凋亡等情况。
本研究结果表明，MST1介导的神经元凋亡是AD认知障碍和神经元丢失发生的一个重要机制。这一机制将为未来阿尔兹海默病的治疗提供新的启发。
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