β-淀粉样蛋白和血管负荷与老年人神经变性有何联系
β-淀粉样蛋白(Aβ)及推定脑血管病对认知正常老人神经变性率的影响仍不清楚。来自Neurology的一项队列研究表明：Aβ和推定脑血管病对认知正常老年人的神经变性率有显著的叠加效应。
β-淀粉样蛋白(Aβ)及推定脑血管病对认知正常老人神经变性率的影响仍不清楚。来自Neurology的一项队列研究表明：Aβ和推定脑血管病对认知正常老年人的神经变性率有显著的叠加效应。
研究方法
本研究纳入346名1946年英国出生的认知正常老人，对其进行脑部MRI和氟洛贝平-Aβ正电子发射断层扫描。使用边界移动积分根据基线和重复容积T1磁共振成像直接测量全脑、脑室和海马体体积的变化。使用线性回归检验基线Aβ、基线WMHV、APOE ε4、FHS-CVS、收缩压等因素与神经变性率之间的联系。
研究结果
基线Aβ阳性时，全脑萎缩速度加快0.87毫升/年(95%CI 0.03-1.72)，脑室扩张速度加快0.39毫升/年(95%CI 0.16-0.64)，海马体萎缩速度加快0.016毫升/年(95%CI 0.004-0.027)。
同时基线脑白质高信号体积(WMHV)每增加10毫升，全脑萎缩速度加快1.07毫升/年(95%CI 0.47-1.67)，脑室扩张速度加快0.31毫升/年(95%CI 0.13至0.60)，海马体萎缩速度加快0.014毫升/年(95%CI 0.006-0.022)。
这些贡献是独立的，没有证据表明Aβ和WMHV在其影响中存在相互作用。
在调整了Aβ状态和WMHV后，APOE ε4与神经变性率之间没有独立的联系，在评估整个样本时，FHS-CVS或收缩期BP与神经变性率之间没有明确的关系，也没有任何证据表明它们与Aβ有协同的作用。
本研究的结果提示可使用MRI检查作为神经变性的生物标志物，并强调了针对这两种途径的风险管理和早期干预的重要性。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
