前庭性偏头痛(vestibular migraine，VM)于1917年由Boenheim首先提出，2001年Neuhauser提出“偏头痛性眩晕”的诊断标准，此后关于VM的研究不断发展，逐渐演变，2012年Bárány协会和国际头痛学会共同制定并发表了VM的诊断标准，近年来随着人们对VM认识的逐渐深入，越来越多的VM患者得到重视并接受诊治。在中华医学会第二十四次全国神经病学学术会议上，来自首都医科大学附属北京天坛医院的鞠奕教授做了题为《通过眼球运动特征辅助诊断前庭性偏头痛》的精彩报告，快来学习吧!

        前庭性偏头痛眼球运动异常类型

        1.视眼动系统检查

        ①扫视试验：扫视缓慢(峰速度下降)、反应迟缓(潜伏期延长)、过冲或欠冲(眼动过度或不足)。

        ②平稳跟踪试验：眼动曲线不光滑、呈阶梯状或曲线波形完全紊乱。

        ③视动试验：双向眼震不对称、双向眼震强度减弱/消失或眼震方向逆反。

        VM患者扫视试验、视动试验、平稳跟踪试验异常率常高于健康对照组，提示VM病变累及前庭中枢。

        2.前庭眼动系统(VOR)

        目前研究VOR通路功能的方法：温度试验、前庭自旋转试验(VAT)。

        ①温度试验：

        其特点是异常率偏低，单侧/双侧水平半规管功能减弱，部分患者仅有水平半规管功能的轻微减弱;诱发反应SPVmax值较大，患者前庭反应更强烈;易诱发出中枢性垂直性眼震;可发生固视抑制减弱现象。

        ②前庭自旋转试验(VAT)：

        以VOR增益延长、相移延迟为主要特征，提示前庭功能中枢性损害和传导阻滞，水平测试比垂直测试更灵敏，前庭性偏头痛不同发作时期眼动异常分析。

        VM发作期

        自发性眼震

        出现率为16%-45%，中枢性和外周源性均存在。水平、垂直和旋转方向均可存在，以水平方向为主，非发作期时自发性震消失。可有潜伏期持续时间≥50s，可被注视抑制。固定的中央眼位均未观察到眼震时，覆盖去固视后，部分患者可表现出垂直性自发眼震。

        凝视诱发性眼震

        凝视诱发性眼震(GEN)的出现率为10%-37%，多为水平方向。文献报道一例VM患者在水平面出现水平GEN和动性眼震;而垂直平面以及症状缓解后上述眼震消失。需注意生理性末位性眼震的叠加影响。

        位置性眼震

        VM发作期最常见的异常体征为位置性眼震(PN)，出现率为40%-100%，方向可为水平性、扭转性、水平-扭转性和垂直性。

        水平性眼震以离地性眼震为主，且多数为多种体位诱发下出现，眼震类型多不符合半规管受累表现，不符合管结石型或壶腹嵴顶结石BPPV的表现，且垂直耳石手法复位无效。位置性眼震的特点为潜伏期短或无潜伏期，持续时间长，存在注视抑制;保持诱发位置时，PN大多数是持续存在的;在离开诱发体位回到平卧位后至少1次眼震依然存在。

        VM患者发作期与水平半规管BPPV患者比较，SPVmax较小，达到SPVmax的时间较长及眼震的变化速率较慢。

        原因可能是VM中异常的中枢整合机制引起紊乱的半规管旋转信息传递，导致位置试验时出现混合性眼震成分以及多种体位诱发的水平性眼震。

        摇头性眼震

        部分患者偏头痛发作时可诱发出水平摇头眼震。水平方向摇头诱发的眼震方向总是水平的，但表现出自发水平眼震的受试者中存在眼震方向与水平摇头眼震/方向相反的情况。

        非眼震类眼球运动异常

        最常见的为扫视性跟踪(SP)，扫视试验异常，如潜伏期延长、欠冲、过冲，但发生率较低。

        VM非发作期

        异常眼动发生率较发作期下降，但各种眼动异常可能长期存在，出现率随时间逐渐增加。其中位置性眼震最常见，部分为中枢性位置性眼震，发作间期静息态fMRI扫描发现VM患者发作间期痛觉、前庭和视觉皮层区存在功能异常，长期随访COMD的出现对于诊断VM具有90.5%的阳性预测价值。

        扫视性跟踪是VM患者非发作期最常见的中枢性眼球运动异常(central ocular motor dysfunctions，COMD)，可为垂直性和水平性。随访期间，COMD出现率从20%增加至63%：COMD的出现对于诊断VM具有90.5%的阳性预测价值，主要是轻度异常，而目一旦出现，多年的随访中并不加重或消失。偏头痛的预防治疗可以有效阻止COMD的恶化发展。

        前庭性偏头痛眼球运动异常机制

        前庭性偏头痛机制包括：

        ①皮层扩散性抑制：皮质扩散性抑制由瞬时但强烈的神经去极化组成，起始由细胞外钾离子浓度局部增加超过临界值、谷氨酸从皮质锥体细胞顶端树突释放和N-甲基-D-天冬氨酸受体激活引起的，这可能与电压门控钙离子通道的开放有关。

        ②三叉神经血管系统：外围终端脑膜痛觉去极化，三叉血管系统激活和释放血管活性肽，脑血管舒张，血浆蛋白质外渗，肥大细胞脱颗粒，释放炎症因子。

        ③神经递质释放：参与偏头痛发病的一些神经递质如5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等，能调节中枢性和外周性前庭神经元的活动。

        ④内听动脉痉挛：内耳动脉或其分支可逆性痉挛被认为是偏头痛时前庭症状的耳蜗功能障碍的基础，血管扩张剂被认为对VM有效。

        ⑤多感觉整合障碍：功能神经影像学研究表明，VM表现为岛叶和双侧丘脑的代谢增加，提示前庭-丘脑-皮质通路渗透，枕叶皮质代谢减少。

        VM眼球运动异常机制如下：

        前庭性偏头痛眼球运动异常机制：

        异常眼球运动结果提示VM患者存在中枢性和周围性前庭功能异常，目前多种提出的发病机制之间有复杂交互作用，仍需进一步探索。

        如何通过眼球运动特征辅助诊断前庭性偏头痛

        利用VNG辅助诊断前庭性偏头痛的意义：

        视频眼震电图(VNG)可通过检测眼动变化来评估前庭功状态，能精确记录眼球运动的类型、方向、幅度、频率、速度、延时等。

        发作期/非发作期：多种病理性眼震及眼动屏常。