尽管运动促进神经发生的作用已被广泛研究,但背后的分子机制仍不清楚。近日,我国南方科技大学脑研究中心联合澳大利亚昆士兰大学脑研究院、德国神经退行性疾病中心的研究团队在《Cell Metabolism》发表了题为“Selenium mediatesexercise-induced increases in adult neurogenesis and reverses the learningdeficits induced by hippocampal injury and ageing”的
尽管运动促进神经发生的作用已被广泛研究,但背后的分子机制仍不清楚。近日,我国南方科技大学脑研究中心联合澳大利亚昆士兰大学脑研究院、德国神经退行性疾病中心的研究团队在《Cell Metabolism》发表了题为“Selenium mediatesexercise-induced increases in adult neurogenesis and reverses the learningdeficits induced by hippocampal injury and ageing”的研究成果,揭示了运动介导成年神经发生的全新机制。
该研究发现,运动可促进小鼠硒转运蛋白——硒蛋白P(Selenoprotein P)的大量分泌,通过其受体低密度脂蛋白相关蛋白8(LRP8)重塑机体元素的空间分布,显着提高了脑组织内硒元素的含量。作为一种高效的抗氧化物,硒可以显着降低海马体齿状回内神经干细胞的氧化应激,诱导神经干细胞增殖并分化为新生神经元,最终提高空间认知功能。进一步研究发现,膳食补充硒代甲硫氨酸可起到模拟运动介导神经发生的效果,并在老龄小鼠及海马体损伤的模型小鼠中分别证实了膳食补充硒元素对衰老及脑损伤引起的空间认知障碍具有保护作用。该研究将有助于为认知能力下降的患者提供新的治疗策略。
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