Alzheimers Dementia：收缩压越低，晚年的痴呆风险更低
收缩压(SBP)升高，尤其是在中年，会增加痴呆的风险。 争论的焦点在于： 血压升高有助于淀粉样β(Aβ)在大脑中的沉积量; 较高的血压是脑血管疾病的危险因素，然后导致Aβ和磷酸化tau(pTau)的沉积和神经变性及痴呆。
收缩压(SBP)升高，尤其是在中年，会增加痴呆的风险。
争论的焦点在于：
血压升高有助于淀粉样β(Aβ)在大脑中的沉积量;
较高的血压是脑血管疾病的危险因素，然后导致Aβ和磷酸化tau(pTau)的沉积和神经变性及痴呆。
脑血管疾病是神经变性的决定因素，与Aβ沉积或pTau的数量无关，也就是说，血管性痴呆和阿尔茨海默病(AD)是独立的实体。
使用或不使用抗高血压药物(AHM)的参与者混淆了许多关于高血压、脑血管疾病和痴呆风险的研究。终生低血压的个体和治疗高血压后血压降低的个体可能已经造成了脑微血管疾病和淀粉样变，导致痴呆。
降压药的试验对降低痴呆症的发病率影响不大。这些临床试验几乎没有关于治疗是否减少了Aβ、神经变性或白质异常的进展的信息。这些试验大多没有将痴呆症作为主要结果，因此对痴呆症和大脑生物标志物的测量相对较差或随访时间过短。
匹兹堡大学的Lewis H. Kuller等人假设，较低的未经治疗的收缩压(SBP)与较低的痴呆和死亡风险有关，直到95岁。
在GEMS中，他们评估了2000年至2006年期间测量的SBP与2009-2020年痴呆风险和大脑生物标志物的关系(n = 177)，2020年平均年龄为95岁。参与者进行了大脑淀粉样蛋白β(Aβ)的测量，并每6个月重复进行临床认知评估。
他们发现：到2020年，177名患者中只有9名(5%)活着，且认知能力无损(CU)。2000年至2006年，9名活着的/CU的平均SBP为120毫米汞柱，活着的/轻度认知障碍(MCI)为125毫米汞柱，活着的/痴呆为130毫米汞柱(P = .03)。
Aβ的数量与SBP水平直接相关。在多变量分析中，2009年的Aβ+和更薄的皮质是痴呆的重要预测因素。
除去Aβ，SBP成为痴呆的一个重要预测因素。
该研究的重要意义在于发现了：未经降压药物治疗的低SBP与痴呆风险的显著降低和较少的Aβ有关。
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