JPD：瞳孔反射，可反映神经退行性疾病的认知改变
视网膜被认为是大脑的一部分，最近作为神经退行性过程的一个可能的指标引起了人们的注意。据报道，阿尔茨海默病、帕金森病(PD)和路易体痴呆以及临床前认知能力下降都有结构性视网膜变化。 在孤立的快速眼动睡眠行为障碍(iRBD)患者中，一种前驱状态的突发性核糖核酸病，视网膜神经节细胞层(GCL)受损，并在疾病过程中进一步恶化。在突触核蛋白疾病中，GCL变薄已被证明是认知障碍的预兆。
视网膜被认为是大脑的一部分，最近作为神经退行性过程的一个可能的指标引起了人们的注意。据报道，阿尔茨海默病、帕金森病(PD)和路易体痴呆以及临床前认知能力下降都有结构性视网膜变化。
在孤立的快速眼动睡眠行为障碍(iRBD)患者中，一种前驱状态的突发性核糖核酸病，视网膜神经节细胞层(GCL)受损，并在疾病过程中进一步恶化。在突触核蛋白疾病中，GCL变薄已被证明是认知障碍的预兆。
视网膜神经节细胞的一个亚型，即表达黑色素的内在光敏性视网膜神经节细胞(ipRGCs)，在PD中显示出突触的丧失。表达黑色素的ipRGCs的功能可以用色度瞳孔仪来分析。
藉此，德国St. Hedwig-Hospital的等人，利用色度瞳孔测量法研究ipRGCs的功能与iRBD患者的认知障碍之间的关系。
他们比较了69名孤立的快速眼动睡眠行为障碍患者的黑色素介导的照明后瞳孔反应(PIPR)与认知能力(CERAD-plus)。
PIPR与认知领域明显相关，尤其是执行功能(r = 0.417，p < 0.001)，这在多巴胺转运体密度较低的患者中更为明显，表明为晚期神经退行性状态(n = 26;r = 0.575，p = 0.002)。
轻度神经认知障碍的患者(n = 10)与没有的患者相比，PIPR(较小的黑色素介导的反应)明显减少(p = 0.001)。
因此，PIPR可能是(前驱)突触蛋白病患者认知状态受损的监测性标志物。
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