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神经

JAMA Neurology:睡眠时间长短,如何影响认知功能?

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2021-09-21
导读

         老龄化与睡眠的强烈变化有关,这是由于生活方式和潜在的神经生理机制的变化造成的。这些变 化不是统一的,而是异质的,即使在没有疾病的情况下,也能观察到老年人睡眠结构的变化。睡眠健康对衰老轨迹有重要影响,睡眠中断与抑郁症、认知衰退、阿尔茨海默病(AD)以及心血管和代谢结果的风险增加有关。由于睡眠不佳是一个潜在的可改变的风险因素,在健康衰老的背景下确定睡眠障碍的认知和生物学相关因素至关重要。

关键字:  睡眠时间 

        老龄化与睡眠的强烈变化有关,这是由于生活方式和潜在的神经生理机制的变化造成的。这些变 化不是统一的,而是异质的,即使在没有疾病的情况下,也能观察到老年人睡眠结构的变化。睡眠健康对衰老轨迹有重要影响,睡眠中断与抑郁症、认知衰退、阿尔茨海默病(AD)以及心血管和代谢结果的风险增加有关。由于睡眠不佳是一个潜在的可改变的风险因素,在健康衰老的背景下确定睡眠障碍的认知和生物学相关因素至关重要。

        夜间睡眠时间一直是公共卫生建议的重点,通常建议老年人睡7到8小时。以认知能力下降为重点,睡眠时间短(≤6小时/夜)和睡眠时间长(≥9小时/夜)都与结果恶化有关。尽管在健康的老年人中,短的睡眠时间与更大的大脑淀粉样蛋白-β(Aβ)负担有关,这被认为反映了AD的前临床阶段,但以前的Aβ正电子发射断层成像(PET)研究的样本量不大,长的睡眠时间也很罕见,这使得我们无法在模拟Aβ升高的结果的同时彻底调查短和长睡眠时间的不同因素。

        藉此,斯坦福大学的Joseph R. Winer等人,探究了自我报告的睡眠时间和大脑Aβ负担之间的关系,以及4417名认知正常的老年人的人口统计学、认知和生活方式的变量。这种样本量使我们有机会在一个大型的老年人群中检查结果的线性(即自我报告的睡眠持续与老化表型有关吗?)和非线性(即短和长睡眠时间组与正常[7-8小时]睡眠时间参考组相比如何?

        他们假设多个独立变量在睡眠时间中起作用,如更大的Aβ负担与短的睡眠时间有关,但更糟糕的与年龄有关的认知和生活方式结果与短和长的睡眠时间都有关。

        这项横断面研究从无症状阿尔茨海默病的抗淀粉样蛋白治疗(A4)研究的参与者那里获得数据,该研究在美国、加拿大、澳大利亚和日本的67个地点进行。

        这项分析的样本包括65至85岁的人,他们接受了Aβ正电子发射断层扫描(PET),有完整的脂蛋白E(APOE)基因型数据,并被确定为临床正常(根据临床痴呆评分为0)和认知无障碍(根据迷你精神状态检查评分为25至30,逻辑记忆延迟回忆测试评分为6至18)。对2020年4月3日至2021年6月20日的数据进行了分析。

        主要临产结局。结果是自我报告的夜间睡眠时间(按短期睡眠时间:≤6小时,正常睡眠时间。7-8小时,长睡眠时间:≥9小时),并与人口统计学特征、Aβ负担( fluorine 18-labeled-florbetapir PET scan)、客观和主观认知功能测量以及生活方式变量进行比较。

        研究中的4417名参与者包括2618名女性(59%),平均(SD)年龄为71.3(4.7)岁。自我报告的较短的睡眠时间与较高的Aβ负担呈线性关系(β [SE] = -0.01 [0.00]; P = .005),短的睡眠时间与认知能力下降有关,主要是在记忆领域。

        长睡眠时间组和正常睡眠时间组之间没有发现Aβ的差异(β [SE] = 0.00 [0.01]; P = .99)。

        然而,与正常睡眠时间相比,短和长的睡眠时间都与较高的体重指数有关(短与正常睡眠时间:β [SE] = 0.48 [0.17],P = .01;长与正常睡眠时间:β [SE] = 0.97 [0.31],P = 。 002),抑郁症状(短的与正常睡眠时间:β[SE]=0.31[0.05],P<0.001;长的与正常睡眠时间:β[SE]=0.39[0.09],P<0.001),以及白天打盹(短的与正常睡眠时间:β[SE]=2.66[0.77],P=0.001;长的与正常睡眠时间:β[SE]=3.62[1.38],P=0.01)。睡眠时间长与多个认知领域的表现较差有关。

        这个研究的重要意义在于发现了:短和长的睡眠时间都与老年人更差的结果有关,如更大的Aβ负担、更大的抑郁症状、更高的体重指数和认知能力下降,强调了保持充足睡眠的重要性。

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