赵性泉：脑出血继发损害机制与转化研究
中国卒中学会第七届学术年会 2017年最新发表的2012-2013年全国调查中，脑出血年发病率约为66.2/10万人，患病率约占总卒中类型25%，仍较西方国家(9%-13%)高。且较20-30年前患病率(28%-55%)有所下降，可能归功于高血压控制，而农村人口发病率仍然居高不下。关于脑出血继发损害机制与转化仍是个值得探索的研究课题，近日，在上，在出血性卒中论坛上带来《脑出血继发损害机制与转化研
中国卒中学会第七届学术年会
2017年最新发表的2012-2013年全国调查中，脑出血年发病率约为66.2/10万人，患病率约占总卒中类型25%，仍较西方国家(9%-13%)高。且较20-30年前患病率(28%-55%)有所下降，可能归功于高血压控制，而农村人口发病率仍然居高不下。关于脑出血继发损害机制与转化仍是个值得探索的研究课题，近日，在上，在出血性卒中论坛上带来《脑出血继发损害机制与转化研究》的精彩报告，从炎症、红细胞裂解后的毒性作用、凝血酶的毒性作用三大方面出发，重点讲解了继发脑损伤机制及其转化研究，且随小编一探究竟吧。
原发性脑损伤主要为血肿对脑组织的破坏以及机械压迫所致。而继发脑损伤机制主要归结为炎症、红细胞裂解后的毒性作用、凝血酶的毒性作用三大方面。
免疫细胞的炎症机制
△脑出血后炎症相关免疫细胞随时间的动态变化
小胶质细胞在脑出血后1小时开始激活，3-7天达高峰，持续数周。抑制小胶质细胞活性的药物可以缓解继发损伤。
单核-吞噬细胞在脑出血后12小时数量开始增多，5天达峰。全身用药耗竭单核细胞或阻滞其入脑可改善神经功能缺损。
淋巴细胞在出血后1-4天增加，5天达峰，7-14天逐渐降低。作用主要为1增强小胶质细胞作用，增加血脑屏障通透性，可限制炎性过度反应。
红细胞裂解后的毒性作用
铁为脑出血后血红蛋白代谢的产物，脑出血后铁在血肿及其周围沉积。铁可造成脑肿胀、神经元死亡、脑白质损伤，从而引起神经功能缺损以及慢性期脑萎缩，赵教授表示，利用铁螯合剂减轻这种继发性损伤，理论上可行。
在红细胞中，含量最高的蛋白是红血蛋白，其次就是碳酸酐酶-1(CA-1)和抗氧化蛋白-2(PRX-2)，研究发现，抑制CA-1可缓解脑出血的脑损伤。
针对红细胞裂解后的毒性作用，综合既往研究结果，赵教授概述如下：
针对铁沉积的临床研究均为阴性结果;
目前缺乏针对红细胞裂解产物的临床研究;
增强吞噬细胞的红细胞胞吞及其代谢产物清除，很有研究价值。
凝血酶的毒性作用
凝血酶是把“双刃剑”，一方面，低浓度凝血酶可促进神经再生和脑保护;另一方面，高浓度凝血酶可激活小胶质细胞，对神经元及星形胶质细胞有毒性作用，还可破坏血管内皮，损伤血脑屏障，造成脑水肿，并招募炎性细胞入脑。
赵教授提到，目前仍缺乏针对脑出血后继发脑损伤的凝血酶抑制剂相关临床研究，对于用药时机的把握和剂量是这类研究的关键。
最后，赵教授对以上进行了简要且精彩的总结：
脑出血后继发性脑损伤仍没有很好的治疗手段;
血肿的参与导致脑出血的病理生理机制较脑梗死更为复杂;
广义来说继发性脑损伤就是“炎性脑损伤”
如何控制无菌性炎症过度反应、加快血肿内的血浆成分及红细胞代谢物的清除是未来基础与临床研究发展的方向。
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