在人类和灵长类动物中进行的无创神经成像研究表明,麻醉诱导的无意识与神经活动和大规模脑网络功能连接的广泛破坏有关。皮质和皮质下神经元相互作用的中断可能会通过阻止自底向上和自顶向下的数据流的整合而导致意识丧失,这一命题也得到了细胞层面的力学研究的支持。虽然麻醉药物对意识的影响是可逆的,但调节诱导和恢复的神经机制可能不同。可以通过系统比较麻醉缓慢诱导和苏醒时的神经动力学来深入了解这些不同的机制。ZiruiHuang等通过功能磁共振成像研究了相关内容,并在NeuroImage发表文章。
在人类和灵长类动物中进行的无创神经成像研究表明,麻醉诱导的无意识与神经活动和大规模脑网络功能连接的广泛破坏有关。皮质和皮质下神经元相互作用的中断可能会通过阻止自底向上和自顶向下的数据流的整合而导致意识丧失,这一命题也得到了细胞层面的力学研究的支持。虽然麻醉药物对意识的影响是可逆的,但调节诱导和恢复的神经机制可能不同。可以通过系统比较麻醉缓慢诱导和苏醒时的神经动力学来深入了解这些不同的机制。ZiruiHuang等通过功能磁共振成像研究了相关内容,并在NeuroImage发表文章。
该研究的目的是比较健康志愿者在使用逐渐调整目标浓度的异丙酚之前、期间和之后基于功能磁共振成像的神经活动的时间过程。他们假设,评估神经处理的时间依赖性措施将揭示不对称的神经动力学与麻醉滞后在意识状态的双向转换一致。
该研究使用了在健康志愿者中以增量调节靶浓度的异丙酚注射前、注射中和注射后获得的功能磁共振成像(fMRI)数据。分析了皮质皮层和皮质下网络的功能连接,并将fMRI信号的时间自相关作为神经处理时间尺度的指标。分析了皮层和皮层下网络的动态功能连接,以及表征神经处理速度(时间尺度)的fMRI信号的时间自相关。为了在多个空间尺度上获得一致的理解,评估了fmri在区域、特定网络和全脑水平上获得的数量。
该研究的结果确实揭示了不同的神经动力学在诱导和出现,区别的抑制和恢复意识。将这种不对称的神经动力学分解为三对对比鲜明的特征,即渐变与突然,局部神经时间尺度与远端连接,以及皮层下与皮层下。具体来说,该研究发现,在失去意识的过程中,整个大脑的局部神经时间尺度逐渐增加,而远处的功能连接逐渐减少。相反,意识的恢复与皮质的突然恢复有关,而不是皮质下的,神经时间尺度和皮质下皮质功能连接的突然增强。由于这些发现不能用药代动力学因素来解释,它们支持神经惯性假说,并可能提供一种特定的神经元解释,即皮质下皮质间神经相互作用的不对称神经动力学。意识的丧失和恢复遵循不对称的神经动力学。
皮质神经处理速度的快速增加和皮质下皮质功能连接的快速启动可能是麻醉后意识重新启动的原因。该研究的发现支持了神经惯性假说,并提供了一个特定的神经元解释。综上所述,麻醉的诱导和恢复阶段遵循非对称神经动力学。皮质神经处理速度的快速增加和皮质下皮质神经相互作用可能是重新启动意识的一种机制。
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