该研究结果提供了人类的证据,证明即使在正常衰老的情况下,tau也会通过神经元的通讯通路传播,而且这一过程会因为脑Aβ的存在而加速。
该研究结果提供了人类的证据,证明即使在正常衰老的情况下,tau也会通过神经元的通讯通路传播,而且这一过程会因为脑Aβ的存在而加速。
Tau蛋白是阿尔茨海默病的标志性病理,已有的动物模型表明,tau在β-淀粉样蛋白(Aβ)的促进下,通过神经元连接从一个细胞传播到另一个细胞。
最近,研究人员使用流行病传播模型(ESM)在人类中测试这一假说,模拟tau传播,并将这些模拟与使用tau-PET在312个阿尔茨海默病患者中测量得到的观察模式进行比较。
高达70%的tau的整体空间模式的变异可以由该模型来解释。令人惊讶的是,无论大脑中的Aβ是否存在,ESM都可以预测tau的空间模式,但Aβ负担更大的区域显示出比连接模式预测的更多的tau,这表明Aβ在加速tau扩散中的作用。
总的来说,该研究结果提供了人类的证据,证明即使在正常衰老的情况下,tau也会通过神经元的通讯通路传播,而且这一过程会因为脑Aβ的存在而加速。
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