张果/蔡东升/李聚学团队发现，抑制Tak1逆转肥胖相关脑血管障碍
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2020-05-26
导读
长期肥胖与脑血管功能障碍有关，然而，我们对其基本机制仍不清楚。 在最近的一项研究中，使用患有基底动脉(BA)异常的长期肥胖小鼠模型，研究人员发现，小胶质转换生长因子β激活激酶1(Tak1)在脑干中过度激活。
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抑制Tak1逆转肥胖
长期肥胖与脑血管功能障碍有关，然而，我们对其基本机制仍不清楚。
在最近的一项研究中，使用患有基底动脉(BA)异常的长期肥胖小鼠模型，研究人员发现，小胶质转换生长因子β激活激酶1(Tak1)在脑干中过度激活。
在脑干中进行Tak1的药物抑制或在小胶质细胞中选择性删除Tak1都改善了BA血管功能障碍。相反，在正常喂食的小鼠中，在脑干的小胶质细胞中特异性激活Tak1足以导致BA功能的紊乱。
从机制上讲，Tak1激活导致白细胞介素-18(IL-18)生产增加，而在长期肥胖背景下，阻断脑内IL-18受体有助于保护脑血管功能障碍。小胶质细胞选择性地删除Tak1也能保护个体免于长期肥胖的脑缺血性中风。
总之，这些研究结果提供了证据，证明大脑中的小胶质细胞的Tak1，特别是脑干中的Tak1，参与了肥胖相关脑血管功能障碍的发病机制。
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