揭开有望减缓阿尔兹海默病进展的潜在分子通路
如果我们能够克服大脑中RNA编辑过程的缺失，我们或许就有望减缓阿尔兹海默病和其它突触性障碍的发病，RNA编辑是一种特殊的遗传性机制，其能修复对大脑神经细胞间连接(突触)非常重要的蛋白质，在阿尔兹海默病患者大脑中RNA编辑处于失调状态，但其背后发生的原因研究人员并不清楚。
如果我们能够克服大脑中RNA编辑过程的缺失，我们或许就有望减缓阿尔兹海默病和其它突触性障碍的发病，RNA编辑是一种特殊的遗传性机制，其能修复对大脑神经细胞间连接(突触)非常重要的蛋白质，在阿尔兹海默病患者大脑中RNA编辑处于失调状态，但其背后发生的原因研究人员并不清楚。
近日，一篇发表在国际杂志Molecular Brain上的研究报告中，来自悉尼科技大学的科学家们就在小鼠大脑中复制了这种失调过程，同时他们发现，这种失调过程会诱发在阿尔兹海默病患者中经常发现的神经突触缺失的状况。相关研究结果或有望帮助开发治疗阿尔兹海默病的新型疗法。
研究者Vissel教授说道，理解诱发突触缺失的机制对于理解阿尔兹海默病患者开始失去记忆能力以及如何有效预防这种情况的发生至关重要;很多科学家们都认为，阿尔兹海默病源于大脑中淀粉样蛋白的积累，因此，他们重点开始研究如何有效移除这些淀粉样蛋白，然而，最重要的事件实际上就是神经细胞之间突触连接的缺失，其对于记忆的形成至关重要。
本文研究结果非常重要，因为研究人员揭示了阿尔兹海默病患者大脑神经突触缺失的关键机制，突触对于学习能力非常重要，而其缺失会诱发记忆缺失;如果研究人员能够克服大脑中RNA编辑过程的缺失，或许就有望减缓阿尔兹海默病的发生。Vissel说道，下一步他们将会继续深入研究观察是否能够通过克服阿尔兹海默病患者大脑中RNA编辑过程的缺失来恢复患者大脑的突触功能和记忆的丧失状况。
如今研究人员有充分的理由认为，他们最终将能够开发出一种非常有益的方法来解决阿尔兹海默病和其它诸如帕金森疾病等神经变性疾病的治疗性手段。
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