揭示抑制帕金森症的分子机制
根据最近一项研究，一个有前途的分子为能够阻止或延缓帕金森氏症的新疗法提供了希望。赫尔辛基大学的研究人员发现，分子BT13既有可能提高多巴胺的水平，又可以保护产生多巴胺的脑细胞免于死亡。
根据最近一项研究，一个有前途的分子为能够阻止或延缓帕金森氏症的新疗法提供了希望。赫尔辛基大学的研究人员发现，分子BT13既有可能提高多巴胺的水平，又可以保护产生多巴胺的脑细胞免于死亡。
这项研究的结果由帕金森大学英国共同资助，并于今天在线发表在《Movement Disorders》杂志上。该研究结果表明，注射该分子后，小鼠大脑中的多巴胺水平增加。 此外，BT13还激活了小鼠大脑中的特定受体以保护细胞。
通常，到人们被诊断出患有帕金森氏症时，他们已经失去了70-80%的多巴胺分泌细胞。尽管目前的治疗方法可以缓解症状，但没有什么可以减缓其进程或阻止更多脑细胞的流失，而且随着多巴胺水平的持续下降，症状会加重，并且可能会出现新的症状。
现在，研究人员正在努力改善BT13的性能，使其更有效地作为一种潜在的治疗方法，如果成功的话，可以使英国帕金森氏症的145,000人受益。
该研究基于先前针对另一种靶向大脑中相同受体的分子神经胶质细胞系神经营养因子(GDNF)的研究，这是一种针对帕金森氏症的实验性疗法。
但是，GDNF蛋白需要复杂的手术才能将药物递送到大脑，因为它是一个大分子，无法穿越血脑屏障。相比之下，较小的分子BT13能够穿过血脑屏障，因此，如果在进一步的临床试验中证明是有益的，则可以更容易地作为治疗药物使用。
英国帕金森大学研究副主任戴维·德克斯特教授说：“帕金森氏症患者迫切需要一种新的治疗方法，以阻止病情发展，而不仅仅是掩盖症状。帕金森氏症研究的最大挑战之一是如何使药物超越血脑屏障，因此， BT13发现为研究探索开辟了新途径，该分子具有极大的前景，有望成为减缓或加速血栓形成的方法，从而有效治疗帕金森氏症。
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