组织损伤后止血,然后伤口愈合是一个复杂的过程,在这个过程中,受损的细胞物质被移除,组织被修复。血管生成反应是伤口愈合的一个重要方面,包括新淋巴管的生成,免疫细胞、蛋白质和液体均通过淋巴管运输出伤口区域。
组织损伤后止血,然后伤口愈合是一个复杂的过程,在这个过程中,受损的细胞物质被移除,组织被修复。血管生成反应是伤口愈合的一个重要方面,包括新淋巴管的生成,免疫细胞、蛋白质和液体均通过淋巴管运输出伤口区域。
止血反应可能与伤口愈合反应相联系的概念由来已久,但在体内证明这种联系并确定这两个过程相联系的特定分子机制是困难的。在本研究中,研究人员发现凝血酶和纤溶酶(止血和伤口愈合过程中产生的丝氨酸蛋白酶)可以裂解淋巴管生成因子VEGFC和VEGFD。在小鼠中,通过一种新的尾部损伤实验来测试血栓形成和淋巴管生成之间的关系,研究人员发现在损伤后,血小板可加速淋巴管的生成。
遗传学研究表明,损伤后血小板增强淋巴管生成依赖于VEGFC的释放,而非VEGFD,这一结果与VEGFC在血小板中的高表达一致。全层皮肤切除术后的淋巴管生成分析显示,与血块形成无明显关系的创伤模型也揭示了VEGFC的重要作用,而非VEGFD。
综上所述,本研究明确了伤口愈合过程中止血与淋巴管生成之间的具体分子和细胞联系,并揭示了胚胎发育过程中起主导作用的淋巴管生成因子VEGFC在成熟动物的淋巴管生成中继续起主导作用。
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