揭示引发多发性硬化症患者机体慢性炎症发生的分子机制
多发性硬化症（MS，Multiple sclerosis）是一种自身免疫性疾病，即机体免疫系统会开启自身细胞来攻击宿主自身，近日，一项刊登在国际杂志The EMBO Journal上的研究报告中，来自巴斯德研究所的科学家们通过研究发现，古老的病毒或许参与了急性炎性防御反应，从而诱发了多发性硬化症的发生。
多发性硬化症是一种非常难以治疗的自身免疫性疾病，其会导致患者大脑和脊髓出现不可逆的损伤，此外其还与一些古老病毒的复活有关，在人类进化过程中，这些古老病毒能够会插入到人类DNA中，因此长期以来科学家们一直认为多发性硬化症的发生时由病毒感染所引起的。研究者Christian Muchardt说道，我们的研究发现，古老病毒的激活并不会对应出现感染现象，但当机体面对急性炎症现象时就会对应一种特殊的防御反应。
在进化过程中，病毒的序列会被不断中和，其不再会代表一种感染来源，但这些序列却是含有病毒行为相关信息的外部DNA的来源，因此细胞会通过控制这些序列来尽可能快地检测感染，并且在攻击期间开启防御性基因的表达。这些病毒序列常常能被用来控制干细胞中防御性基因的表达，而在成体细胞中其通常处于休眠状态，而且其还是一种能够更加活跃的传统序列。
通过分析来自多发性硬化症患者的样本，科学家们观察到，病毒起源的调节性序列或许是从其休眠状态出现的，而且其主要负责多个促炎性疾病的异常表达。因此，在多发性硬化症中，病毒序列的激活并不会对应出现感染性现象，但却会意外地利用调节性序列，引发慢性过度性炎症的发生，这种与表观遗传学现象相关的机制未来或许有望帮助科学家们利用抑制染色质修饰酶类的小分子来有效治疗并管理多发性硬化症患者。
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