神经病理性疼痛涉及疼痛路径的长期改变并最终导致大脑皮层活动异常。皮质电路是如何发生改变的并如何引起强烈的疼痛感觉?近日研究人员通过小鼠躯体感觉皮层神经痛模型研究了持续升高的V层锥体神经元活动对神经病理性疼痛的影响。 研究发现,锥体神经元活动增强部分是由于顶端丛树突突触活动增加和NMDA受体依赖的钙峰值引起的。此外,局部抑制性中间神经元网络活动改变导致了锥体神经元过度活动:生长抑素表达和小白蛋白表
神经病理性疼痛涉及疼痛路径的长期改变并最终导致大脑皮层活动异常。皮质电路是如何发生改变的并如何引起强烈的疼痛感觉?近日研究人员通过小鼠躯体感觉皮层神经痛模型研究了持续升高的V层锥体神经元活动对神经病理性疼痛的影响。
研究发现,锥体神经元活动增强部分是由于顶端丛树突突触活动增加和NMDA受体依赖的钙峰值引起的。此外,局部抑制性中间神经元网络活动改变导致了锥体神经元过度活动:生长抑素表达和小白蛋白表达的抑制性神经元活性降低,相反血管活性肠肽-表达中间神经元活性增加。生长抑素表达细胞的药理学活性为减少锥体神经元细胞数并逆转反复的异常性疼痛。
研究揭示了神经性疼痛发展过程中皮质回路的变化,并确定了特定皮质中间神经元可作为慢性疼痛治疗的潜在靶点。
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