讨 论

跌倒发作是常见的临床症状之一，具有突然跌倒在地，无预兆，发作后无遗留症状，发作后短时间内可自行站起，整个过程意识清楚的特点。跌倒发作的发病机制目前尚不清楚，原因较多，不同病因通过不同的发病机制导致跌倒发作。跌倒发作主要病因有多种：①癫发作：很多类型的癫发作表现为跌倒发作，比如失张力发作、肌阵挛发作等。发作时脑电图有典型的癫样脑电改变，其中肌阵挛发作的脑电图表现为不规则的棘-慢波，而失张力发作则表现为低波幅快波、或单个或短促的多棘慢复合波或尖慢复合波。②缺血性脑血管疾病：椎-基底动脉系统因血液动力学改变引起脑干网状结构缺血较多见，肢体突然失张力出现跌倒发作；一侧或双侧颈动脉狭窄或闭塞，影响到大脑前动脉A1段从而出现发作性双下肢无力导致跌倒发作，且经颈动脉支架植入术后能够缓解症状。③心源性：如冠心病、心律失常、心力衰竭等。④神经肌肉疾病：强直性肌营养不良以跌倒发作为主要表现，因患者踝关节屈曲和跖屈的肌力明显下降导致跌倒。

本研究2例患者符合跌倒发作特点，诊断明确，入院后各项检查排除癫发作、心脏疾病、颅内外血管狭窄等常见病因。回顾病史均在活动状态下起病，突发突止，每次发作表现相同，发作后能够完全恢复，与短暂性脑缺血发作(TIA)特点相符，考虑为椎-基底动脉系统TIA。按照TOAST分型，排除常见缺血性脑卒中病因，2例患者均归为隐源性脑卒中。临床上40%的脑卒中为隐源性脑卒中，在隐源性脑卒中病因中一半以上为心源性栓塞。

PFO指出生后卵圆孔瓣未能与继发隔粘连、融合充分闭合，而导致心房水平分流的先天性心脏病。近年来PFO与隐源性脑卒中的相关性研究越来越受到重视，研究提示超过61%的<55岁的隐源性脑卒中患者存在PFO，在中国人中33.8%的隐源性脑卒中患者存在心脏右向左分流。

临床上可选用经胸心动超声(transthoracic echocardiography，TTE)、经食道超声(transesophageal echocardiography，TEE)、TCD发泡实验等检查患者是否罹患PFO。其中TEE是PFO的金标准，能够直接测出PFO的大小。但是在镇静状态和喉内内窥镜下往往影响Vasalva动作，虽然不妨碍PFO的诊断能力，但会影响PFO的功能分级。通常PFO的大小随着右心房压力增大(如行Vasalva动作)而增大，分流量在一定程度上能够反应PFO的大小，TCD发泡实验通过检测心脏右向左分流，根据分流量大小将PFO分为大、中和小量分流。通过分析比较29项包含1 968例患者的相关研究，TCD发泡实验检测的加权敏感度和特异度分别为97%和93%，阳性和阴性似然比分别为12.51和0.04。同时Romero等回顾4个中心3 314例TCD发泡实验检查只有5例出现缺血性并发症(1.5‰)，因此TCD发泡实验具有高敏感度、特异度及安全性，并且在PFO功能分级上具有独特优势。

于是，本研究对2例进行TCD发泡试验，结果为阳性提示存在“心脏右向左分流”，心动超声证实为PFO。究其发病机制可能为：①病例1，在静息状态下TCD发泡试验结果为阴性，而行Vasalva动作增加右心房压力后出现心脏右向左分流，提示PFO是一个潜在的异常通道，卵圆孔大小可以随着右心房压力的变化而改变，当活动时导致右心房压力升高卵圆孔开放出现心脏右向左大量分流，引起脑干网状结构一过性缺血，当患者跌倒在地后PFO闭合，心脏右向左分流明显减少或停止，脑干网状结构血供恢复，即症状恢复。②病例2，患者头颅MRI证实桥脑梗死，可能为微栓子经PFO这个异常通道，导致椎-基底动脉血管痉挛出现TIA或缺血事件发生，出现跌倒发作。

治疗上，病例1接受了PFO封堵术，病例2给予抗血小板聚集治疗，随访期间均未见跌倒发作。近年来，1对PFO与神经系统疾病的认识逐渐提高，缺血性脑卒中、偏头痛与PFO的关系非常密切，但以跌倒发作为首发症状较为少见。本研究提示：①PFO的存在可能会导致跌倒发作的发生；②临床上遇到年轻、无明确心脑血管病变的反复跌倒发作患者，需要警惕其是否存在PFO；③早期发现者给予阿司匹林抗血小板聚集或经皮PFO封堵，能够减少跌倒发作的发生。

作者：西安交通大学第一附属医院 贾蕊，刘蕊，王瑾，罗国刚；先心周围血管科杜亚娟

来源：中国临床神经科学2014年第22卷第4期