丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响
近期，开封市中心医院神经内科研究人员发表论文，旨在研究丁基苯酞（dl-3n-butylphthalide，NBP）对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-蛋白表达的影响，进一步探讨其保护机制。研究指出，丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。该文发表在201
近期，开封市中心医院神经内科研究人员发表论文，旨在研究丁基苯酞（dl-3n-butylphTHalide，NBP）对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响，进一步探讨其保护机制。研究指出，丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。该文发表在2016年第03期《中风与神经疾病杂志》上。
24只C57BL/6小鼠，随机分成3组：正常对照组，MPTP组，NBP治疗组。MPTP腹腔注射法制备帕金森模型，免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数，蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化。
（1）与正常对照组比较，MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少（P<0.01）；与MPTP组比较，NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加（P<0.01）；（2）与正常对照组比较，MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少（P<0.01），而TNF-α蛋白表达增加（P<0.05）；（3）与MPTP组比较，NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加（P<0.01），而TNF-α蛋白表达减少（P<0.05）。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
