多发性硬化疾病活动与GCIP厚度加速减退相关
美国学者的一项研究表明，伴临床和/或影像学疾病活动征象的多发性硬化患者中，神经节细胞内从状层（GCIP）厚度呈加速减退趋势，并且在疾病早期尤为显著。论文发表于《神经病学》[neurology 2013, 80(1):47 ]。
美国学者的一项研究表明，伴临床和/或影像学疾病活动征象的多发性硬化患者中，神经节细胞内从状层（GCIP）厚度呈加速减退趋势，并且在疾病早期尤为显著。论文发表于《神经病学》[neurology 2013, 80(1):47 ]。
此项研究共纳入164例多发性硬化患者和59例健康对照者。受试者每6个月接受一次频域光学相干断层成像（OCT）扫描，平均随访事件为21.1个月。在基线和每年度实施增强脑部磁共振（MRI）检查。排除随访期间出现视神经炎的患者。
结果显示，在随访期间伴有复发、新发钆增强病变和新发T2病变等疾病活动特征的患者中，年度GCIP厚度减退率呈增快趋势。在随访期间伴残疾进展的患者中，年度GCIP厚度减退增快37%，疾病持续时间小于5年的患者则增快43%。在同时伴有新发钆增强病变、新发T2病变和疾病持续时间小于5年特征的患者中，年度GCIP厚度减退率最高（与无上述三特征患者相比增快70%；P<0.001）。
述评
美国克利夫兰医学中心波迈尔（Bermel）博士：在多发性硬化患者中神经变性可导致轴突缺失和不可逆性残疾，但目前尚不清楚何种程度的炎症机制可引发神经变性。在慢性疾病部分控制的情况下，各种类型的多发性硬化均十分需要用于保持中枢神经系统功能和完整性的治疗，对进展性多发性硬化而言尤为如此。
免疫调节治疗可提供间接神经保护作用，理想中的药物则应通过免疫调节之外的机制实现神经保护。在多发性硬化患者中，进行性神经变性可能在可检测活动性炎症缺如的情况下出现，因此迫切需要具有新型作用机制的初期神经保护治疗。
摘要：Active MS is associated with accelerated retinal ganglion cell/inner plexiform layer thinning
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