京尼平苷对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用研究
近期，山西医科大学省教育部共建细胞生理学重点实验室研究人员发表论文，旨在观察京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用和对帕金森病的治疗作用。研究指出，京尼平苷能够明显改善MPTP引起的小鼠行为学改变，并能够抑制小鼠黑质TH阳性神经元的减少和凋亡细胞的增加。提示京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应，这种保护作用可能与京尼平苷的抗凋亡作用有关。该文发表在2
近期，山西医科大学省教育部共建细胞生理学重点实验室研究人员发表论文，旨在观察京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用和对帕金森病的治疗作用。研究指出，京尼平苷能够明显改善MPTP引起的小鼠行为学改变，并能够抑制小鼠黑质TH阳性神经元的减少和凋亡细胞的增加。提示京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应，这种保护作用可能与京尼平苷的抗凋亡作用有关。该文发表在2015年第05期《神经解剖学杂志》上。
制作MPTP帕金森病小鼠模型，将C57BL/6小鼠随机分为四组：对照组、京尼平苷组、MPTP组、和治疗组（MPTP+Geniposide）。通过行为学实验（转棒实验、游泳试验）、TH免疫组化实验和TUNEL染色，观察京尼平苷对MPTP小鼠行为学、黑质多巴胺能神经元数目和凋亡细胞数目的影响。
结果显示， MPTP组出现了典型的PD行为学改变，小鼠掉落潜伏期和游泳行为评分均低于对照组（P<0.01），黑质致密部TH阳性细胞数目较对照组明显减少（P<0.001），凋亡细胞数目明显增多（P<0.001）。治疗组与MPTP组相比，能明显改善MPTP诱导的C57BL/6小鼠的行为学异常，小鼠掉落潜伏期明显延长（P<0.01），游泳行为评分亦显著提高（P<0.01），同时，TH阳性细胞数目明显增多（P<0.001），凋亡细胞数目明显减少（P<0.001）。
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