Exendin-4对Aβ1-42所致大鼠在体海马长时程增强抑制的拮抗作用及机制
近期，山西医科大学基础医学院病理学教研室研究人员发表论文，旨在研究2型 （T2DM）治疗药物Exendin-4拮抗-淀粉样蛋白（A）抑制大鼠在体海马长时程增强（LTP）的作用及机制。研究指出，海马内注射Exendin-4能够拮抗A1-42引起的海马LTP损伤，其可能机制是通过改变cAMP/PKA/CREB信号通路、NMDA受体信号通路和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白而实现。该
近期，山西医科大学基础医学院病理学教研室研究人员发表论文，旨在研究2型 （T2DM）治疗药物Exendin-4拮抗β-淀粉样蛋白（Aβ）抑制大鼠在体海马长时程增强（LTP）的作用及机制。研究指出，海马内注射Exendin-4能够拮抗Aβ1-42引起的海马LTP损伤，其可能机制是通过改变c AMP/PKA/CREB信号通路、NMDA受体信号通路和PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白而实现。该文发表在2015年第03期《神经解剖学杂志》上。
将SD大鼠随机分为对照、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+Aβ1-42四组（n=8）。利用自制的刺激/记录/给药一体化装置记录大鼠在体海马CA1区LTP；通过免疫组化实验观察大鼠海马CA1区p-CREB、p-Ca MKIIα和p-Akt的表达情况。
结果显示， （1）海马CA1区注射Aβ1-42能显著抑制LTP的诱导和维持，高频刺激（HFS）后场兴奋性突触后电位（f EPSPs）平均幅度较对照组明显降低（P<0.05）；（2）与单独给予Aβ1-42相比，预先给予Exendin-4处理的f EPSPs平均幅度明显增加（P<0.05）；（3）Aβ1-42引起海马CA1区p-CREB、pCa MKIIα和p-Akt的表达降低，预先给予Exendin-4部分抑制了Aβ1-42诱导的p-CREB、p-Ca MKIIα和p-Akt表达下降。
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