Flair高密度血管征(hyperintense vessels on FLAIR,FHV)常见于大血管闭塞,但是其病理生理机制存在争论。一些研究认为FHV与血流动力学应激(hemodynamic stress)、侧支化不足、以及不良功能预后有关。相反,其他观点认为FHV是由于软脑膜侧枝化增加所致,与病灶较小、缓慢的梗死过程以及预后较好有关。
Flair高密度血管征(hyperintense vessels on FLAIR,FHV)常见于大血管闭塞,但是其病理生理机制存在争论。一些研究认为FHV与血流动力学应激(hemodynamic stress)、侧支化不足、以及不良功能预后有关。相反,其他观点认为FHV是由于软脑膜侧枝化增加所致,与病灶较小、缓慢的梗死过程以及预后较好有关。
这是两种相互矛盾的结论,其核心有两个方面。其一为FHV代表了良好的侧枝化,还是代表了侧枝不足?其二为FHV是否与功能预后有关?为了弄清楚这个问题,来自德国的A. Kufner等在2015年8月的AJNR上发表了他们的研究结果。
该研究纳入了62例闭塞性急性缺血性卒中患者,利用溶栓前和溶栓后24小时的MR数据发现广泛FHV(>4个层面)者NIHSS评分更高、基线病灶体积更大、灌注-弥散错配更高、以及低灌注更加严重。
举例1:患者A(82岁患者,基线NIHSS=13,基线病灶体积1.4 ml,HIR=0.031,治疗后TIMI分级2级,梗死体积增加3.3 ml)FHV共3个层面(FHV<=4):
举例2:患者B(76岁患者,基线NIHSS=23,基线病灶体积63.8 ml,HIR=0.53,溶栓后血管未通)FHV共8个层面(FHV>4):n
经多变量回归分析发现广泛FHV与严重低灌注相关(OR,6.8;95%CI,1.1–42.7; P=.04)。低灌注强度比率(hypoperfusion intensity ratio,严重低灌注容积/轻度低灌注容积)式卒中后3个月不良功能预后的独立预测因素。
最后作者认为FHV与较大的灌注不足、梗死扩大以及更加严重的低灌注有关,FHV代表了侧枝不足导致的严重缺血。
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