CKD尤其是维持性血液透析患者常伴钙、磷等电解质异常和骨代谢紊乱，以往统称为肾性骨病（ROD）或肾性骨营养不良。2005年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）建议将该概念扩展为CKD相关矿物质及骨代谢紊乱（CKD-MBD），其为一种全身性或系统性疾病，而ROD则专指骨形态学表现，是在定量测定骨转化、矿化及骨容量基础上，对CKD骨病变作出的病理诊断。根据骨动力状态，ROD可分为高转化性、低转化性和混合性骨病。

高转化性骨病

　　又称甲状旁腺亢进性骨病，主要由高血磷和1，25（OH）2D3缺乏引起SHPT所致。高PTH不仅可引起骨折和骨畸形，还可加重钙磷代谢异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经损害及心血管疾病等。研究表明，CKD患者血钙、磷和PTH异常发生率随肾功能损伤进展不断升高，且高PTH显著增加患者死亡、住院和骨折风险。曼纽尔观察16173例拉美国家血透患者后发现，血磷、钙和PTH水平与透析患者的全因死亡率呈“U”型曲线，即高于或低于正常范围的血磷、钙和PTH均会增加透析患者的死亡率。去年发表的一项荟萃分析更进一步显示，血磷每升高1 mg/dl，死亡率增加18%。

　　目前，透析患者钙、磷、PTH达标情况并不理想。2005年多个西方国家的统计数据显示，钙磷乘积达标率为56%，PTH仅为23%，高血磷发生率＞50%。 马克特等对美国22937例血透患者随访2年，发现血磷达标率不足50%，PTH达标率更低，且骨代谢相关指标达标数越少，达标时间越短，死亡风险越高。我国血透患者的钙、磷、PTH达标率也不理想，2010年北京市血透患者血钙、磷、PTH达标率分别为55%、37.4%和23.6%，3项均达标者仅占8.8%。

　　2009年KDIGO根据最新的循证医学证据更新了相关指南，提出CKD5期患者骨代谢相关指标新的控制标准：血磷0.8～1.45 mmol/L，较以前标准更加严格；血钙标准有所放宽，为2.10～2.63 mmol/L；PTH为2～9倍的正常值水平（约100～600 pg/ml）。

低转化和无动力性骨病

　　近年来，随着对SHPT认识的加强和活性维生素D的广泛应用，高转化性骨病的发病率已逐渐降低，而低转化性骨病的发病率则出现逐渐上升的趋势，尤其无动力性骨病的发病率逐年升高，发病率已和高转化骨病基本持平。

　　分析原因，无动力性骨病主要与透析治疗中大量使用含钙的磷吸附剂、高钙透析液引起钙摄入过多、活性维生素D过度治疗及低PTH、透析龄增加、 、腹膜透析治疗有关，其中， 和腹膜透析患者无动力性骨病发病率最高。

　　在临床上，对于低磷血症、易发生骨折或假性骨折者、应用活性维生素D过程中症状加重者、血iPTH＜100 pg/ml的CKD5期患者及有转移性钙化证据者，应高度怀疑无动力性骨病的存在。

肾性骨病诊断和分类

　　目前，在四环素标记下行骨活检仍为ROD诊断金标准，但因具创伤性且需特殊方法，临床应用较少。有研究指出，PTH+骨保护素、PTH+骨特异性碱性磷酸酶（bAKP）及不同PTH（1-84）/PTH（7-84）片段比值等组合有助于临床诊断无动力性骨病，但它们的特异性及敏感性均不能与骨活检相比，故对于高度怀疑CKD-MBD而又不易分类的患者须及早行骨活检，以明确诊断，指导治疗。

KDIGO骨活检推荐意见

　　在下列情况下，KDIGO推荐对患者行骨活检：

　　•若CKD患者血清PTH为100～500 pg/ml，出现不明原因高钙血症、骨痛或骨碱性磷酸酶增加；

　　•各生化指标不一致，不能解释的骨代谢紊乱；

　　•不明原因骨折或骨痛；

　　•在无其他解释的骨折诱因下出现自发性骨折；

　　•不明原因的高钙血症；

　　•存在进行性的异位钙化；

　　•怀疑铝中毒或其他金属中毒，特别是螯合治疗出现副作用；

　　•在甲状旁腺手术前判定是否有铝中毒；

　　•使用二膦酸盐治疗前的活检。