IL-17是诱导RA的重要炎症因子
作者：Pierre Miossec 张辉整理 来源： 日期：2011-10-18
导读
第三届类风湿关节炎国际论坛于2011年9月16～17日在北京召开。在本次大会上，Pierre Miossec教授主要介绍了“IL-17在类风湿关节炎中的作用”。他们通过实验证明，内源性IL-17可刺激滑膜细胞产生IL-6；
第三届类风湿关节炎国际论坛于2011年9月16～17日在北京召开。
在本次大会上，Pierre Miossec教授主要介绍了“IL-17在类风湿关节炎中的作用”。他们通过实验证明，内源性IL-17可刺激滑膜细胞产生IL-6； IL-4、TNFα和IL-17的协同作用可促使RA滑膜细胞释放大量的巨噬细胞炎性蛋白3α（MIP3α/CCL-20），TNF与IL-17A或F的协同作用可促使滑膜细胞分泌大量的IL-6，IL-17的生物特性说明了其可以导致炎症和软骨破坏。在RA中，可看到滑膜增生，滑膜细胞增殖和凋亡之间失衡，促炎分子可增强RA滑膜细胞敏感性而分泌大量滑膜蛋白。单核苷酸多态性（SNP）可诱导细胞凋亡，同时抑制滑膜蛋白的表达，IL-17可抑制这种SNP诱导的细胞凋亡。因此，他提出，对IL-17及其分泌细胞的早期干预，可对慢性炎症的控制起到积极作用，对病程较长的患者可考虑直接清除滑膜细胞或诱导细胞凋亡。
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