AKT-Caspase-3在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用
日前，南京医科大学第一临床医学院小儿胸心外科陆凤霞、顾海涛、张石江等共同发表论文，旨在研究PI3K-AKT信号转导系统成员丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用。研究指出，在小鼠脑深低温缺血再灌注过程中PI3K-AKT起到一定的保护作用。该文章发表在2012年第33卷第12期《中华小儿外科杂志》上。
日前，南京医科大学第一临床医学院小儿胸心外科陆凤霞、顾海涛、张石江等共同发表论文，旨在研究PI3K-AKT信号转导系统成员丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用。研究指出，在小鼠脑深低温缺血再灌注过程中PI3K-AKT起到一定的保护作用。该文章发表在2012年第33卷第12期《中华小儿外科杂志》上。
将60只4周龄C57/BL6小鼠随机平均分为假手术组(sham group)、模型组(model group)和阻断剂组(LY group)建立深低温I/R模型，于再灌注24 h后处死小鼠取脑,Western-blot检测AKT1的表达，RT-PCR技术检测小鼠脑组织Caspase-3 mRNA，Tunel法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡。
结果显示，与假手术组比较模型组于再灌注24 h后p-AKT显著激活(P＜0.05)，Caspase-3 mRNA表达明显增加[(0.78±0.03) vs.(0.29±0.05)，P＜0.05]并且出现明显的病理凋亡[(75.86％±4.68％)vs.(5.06％±2.17％)，P＜0.05]；应用PI3K特异性阻断剂LY294002后，阻断剂组小鼠p-AKT表达较模型组减少，且Caspase-3 mRNA、病理凋亡均显著高于模型组[(0.90±0.02) vs.(0.78±0.03)；(80.92％±3.18％) vs.(75.86％±4.68％)，P＜0.05)]。
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