随着抗生素药物的品种日益增多，临床应用甚广，随之而来的不良反应也屡见不鲜，肾毒性就是其中之一。

药物所致急性肾损伤的治疗，主要是及时停药或换用对肾脏损伤小的药物。即使是必须使用的药物，也应该酌情延长用药间隔时间。同时，治疗上有时需要针对肾损伤的作用机制，做出相应的处理措施，以急性肾小管坏死为主的急性肾损伤，关键是快速促使抗菌药物排出体外、保证足够的肾灌注量及调节酸碱水电解质紊乱，必要时给予血液透析治疗。而以免疫反应为主的急性肾损伤，除了停药外，还可以辅助激素治疗。大多数抗菌药物的肾毒性在停药后可以完全恢复。少部分出现的不可逆性肾损害，可能为用量过大或未及时停药所致。

　　我们在临床实践中应重视抗生素的肾功能损害，通过合理应用抗菌药物是减少与避免肾脏不良反应的最好方法，同时还要提高警惕性，对在使用肾毒性大的药物如氨基糖苷类抗生素、万古霉素等应加强血药浓度监测等措施，以期早期发现、早期明确诊断、早期停用致敏药物、早期治疗，从而有效改善该疾病预后。

氨基糖苷类抗生素

　　该类药是最常见致肾损害药物，氨基糖苷类抗生素的肾毒性与药物剂量及药物在肾皮质区蓄积有密切关系，血药浓度越高，肾毒性越大，血肌酐水平也愈高。氨基糖苷类抗菌药物的肾毒性依次为新霉素>卡那霉素>庆大霉素>妥布霉素>阿米卡星>奈替米星>链霉素。这些品种相对于早期的氨基糖苷类品种，在对耐药菌的抗菌活性有显著提高的同时，加之临床工作者开展合理用药的努力，其肾毒性也明显改善，但肾毒性仍然是要考虑的主要因素。

　　临床应用氨基糖苷类抗菌药物考虑到其浓度依赖性及其不良反应，一般应短疗程或延长给药间隔。当出现急性。肾损伤时可进一步减慢氨基糖苷类抗菌药物排泄，导致血药浓度升高，从而进一步加重肾损伤、耳毒性。同时肾功能可随年龄的增加而逐渐衰退，氨基糖苷类药物排泄速率也随之逐渐减慢，因此需要根据患者的具体情况调整用药剂量或/和使用间隔。

2β-内酰胺类抗生素

　　该类包括青霉素类、头孢菌素、碳青霉素类。本类药物更多见的是过敏性间质性肾炎，此外尚可有IgE升高、过敏性关节炎、淋巴结肿大、溶血或肝功能损伤等，严重者出现急性肾小管坏死。尿检有蛋白尿、白细胞尿、偶有血尿。无菌性白细胞尿常见。嗜酸细胞尿有助于诊断。其中第一代头孢肾毒性较第二、三代重，第三代头孢菌素肾毒性最低；具体而言头孢噻啶肾毒性最重，头孢噻吩、头孢唑啉、头孢氨苄等均有不同程度的肾损伤。碳青霉素类药也可引起急性肾小管坏死，如亚胺培南、西司他丁。

抗真菌药

　　如：两性霉素B

　　两性霉素B是一种肾毒性很强的抗真菌药物，它可直接作用于髓袢升支和远端肾小管及集合管，使肾血流量和肾小球过滤率降低，导致急慢性肾功能损害。两性霉素B肾毒性与用药总量、基础肾脏疾病、合并用药等有关，临床除血尿、蛋白尿外，还表现为I型肾小管性酸中毒及肾性尿崩症、低血钾、低血镁、血肌酐及尿素氮升高。

磺胺类药物

　　该类药物致肾损害主要源于药物在肾小管内结晶析出，引起血尿和梗阻性肾病，此外也有磺胺药致间质性肾炎的报道。磺胺药偶可引发溶血性贫血，因血红蛋白对肾小管上皮的直接作用或阻塞肾小管而致肾损伤。

利福平

　　利福平引起的肾功能损害主要是急性肾小管坏死，目前机制还不明确，考虑可能与抗利福平抗体有关，并且临床上推测利福平引起急性肾小管坏死机制最可能为免疫反应。利福平引起的AKI预后严重。临床上多发于间歇用药或中断治疗后再次服用者，服药后出现腹痛、腹泻、肌痛、气喘、胸闷、少尿。实验室检查常有血红蛋白和白细胞下降、蛋白尿、血尿、血尿素氮和肌酐的增高。引起肾脏损害的抗菌药物还有糖肽类(万古霉素、替考拉宁)、多粘菌素、四环素、氟喹诺酮类等，损害类型包括间质性等。

氟喹诺酮类

　　如：左氧氟沙星、环丙沙星

　　氟喹诺酮类抗菌药物也可通过其在肾小管内产生结晶而发生梗阻，特别是在中性至碱性环境更易发生。同时，氟喹诺酮类也可以通过其他机制引起肾功能损害，如直接损害肾小管、免疫炎症反应、肾脏电解质的改变等。因此有肾功能损伤患者使用喹诺酮类时，应仔细查阅相关文献，并在用药过程中及用药后严密观察患者，必要时进行肾功能检查，以防止严重不良反应发生。

中药

　　中药是祖国医学的宝贵资源。但因部分中药具有毒性如应用不当，或机体特殊状态下可产生毒性反应，导致肾损伤。

　　中药引起肾脏损害时表现各异，通常有全身症状和泌尿系统表现。AKI多在服用中药后较短时间内发生，常有明显的胃肠道症状，很快出现氮质血症、少尿、无尿。病理表现为急性肾小管坏死，也可为急性间质性肾炎，预后一般较好，及时停药并给予支持治疗常可恢复。