我们知道，慢性肾脏病有3大杀手：尿蛋白、高血压、肾衰竭(自动进展)。其中任何一个控制不好，都可以导致肾病恶化为尿毒症。

        而近年来，我们又发现一个指标——FGF-23(成纤维细胞生长因子)——也与尿毒症风险增加相关。

        FGF-23，是什么东西?

        它是人体内的一个可以调节磷的激素，最早是在低磷软骨病患者身上发现了它。我们知道，肾衰患者往往会出现血磷异常。

        早在1990年，美国霍普金斯大学彭博公共卫生学院的Rebholz等就开始研究它了。当时，他们招募了13448人，检查受试者的FGF-23水平，跟踪随访长达20年(1990-2010)，看他们的肾脏存活率。

        20年后发现：

        受试者的FGF-23水平越高，肾脏的存活率越低。

        如图：

        横坐标是跟踪时间(年)，纵坐标是肾脏存活率。患者分为Q1到Q5五组，五条线(按照FGF-23水平依次升高分组)。

        规律很明显：从Q1到Q5，肾脏存活率逐步降低。FGF-23水平最高的Q5线，肾脏存活率降得最低。

        那么，降低FGF-23水平

        是不是对肾功能有益?

        目前的各项研究都提示是这样。降低FGF-23，不仅对肾功能有益，还可以降低尿毒症患者的死亡风险、提高寿命。

        只是，还没有专门降低FGF-23的药物。

        不过我们已经有了眉目：降磷药(磷结合剂)可以降低FGF-23，而且只有非含钙磷结合剂可以。比如碳酸钙，含钙，就不行;而碳酸镧，不含钙，这种降磷药就可以。

        台湾的学者，曾进行过一项严格的随机对照试验，将患者随机分为2组：

        1. 碳酸镧治疗组

        2. 碳酸钙治疗组

        治疗24周后，发现：

        碳酸镧组的中位FGF-23水平显著下降，但碳酸钙组却没有下降，提示碳酸镧可以降低患者的FGF-23水平。

        日本也进行过回顾性研究，收集了2008-2011年间的2292名尿毒症透析患者。发现：与其它降磷药相比，接受碳酸镧治疗的患者，生存率提高了48%.

        目前种种证据，都指向FGF-23是一个重要的伤肾凶手，且降低它对肾功能和寿命有益。

        那我们现在是不是应该赶紧吃降磷药

        去降低FGF-23呢?

        先别急。

        首先，我们只发现了不含钙的降磷药可以降低FGF-23，但有的患者血磷不高，那就没有一个理想的药物。

        其次，目前还没有研究清楚：FGF-23超标发生在肾病发展的哪个阶段?

        有的研究显示，滤过率降到80(刚刚跌破正常值)，FGF-23就开始升高了。也有的研究显示是滤过率60，还有的研究显示是滤过率30的时候。到底哪些患者需要筛查、干预?还需要确定一下。

        再次，FGF-23应该降低到什么程度?还没有确定目标值。

        最后，也是最重要的，目前还没有得到证实：如果一个药物可以降低FGF-23，它就能改善肾功能——还没有实锤，而且还没有发明出这个专门的药物。

        未来需要进一步扩大战果，研究出专门的药物，拓展到所有需要拯救肾功能的患者。或许接下来，FGF-23真的能成为一个成功的治疗靶点，我们拭目以待吧。

        现在我们能做的是：

        1. 肾衰患者如果伴有高血磷，用碳酸镧、司维拉姆等不含钙的降磷药，可以让肾友更长寿，这是已经确定的。(优先级高，不代表必须要用这种降磷药，需要临床大夫结合该患者的具体情况做决定)

        2.应用现有的药物，也可以控制好大部分患者的肾功能、尿蛋白、血压。在未来抑制FGF-23的药物问世之前，我们需要确保自己别进展到尿毒症，对吧?