揭示细胞衰老作为肾脏疾病发生基础的奥秘
血管紧张素II能引起氧化性压力和血压升高，会导致机体长期的血管病变
血管紧张素II能引起氧化性压力和血压升高，会导致机体长期的血管病变;近日，一篇发表在国际杂志Frontiers in Cell and Developmental Biology上题为“Low Dose Chronic Angiotensin II Induces Selective Senescence of Kidney Endothelial Cells”的研究报告中，来自乔治城大学等机构的科学家们通过研究发现，由血管紧张素II(一种增加机体血压以及血管内壁硬化的分子)所引发的压力和组织损伤或会导致细胞衰老，这是一种细胞衰老并永久停止分裂但不会死亡的过程;重要的是，当研究人员消除了小鼠机体的衰老细胞后，尽管输注了血管紧张素II，但小鼠的组织仍然会恢复到正常状态。
研究者Irfan Khan表示，我们已经知道，血管紧张素II会导致高血压和细胞损伤，但本文研究结果表明，通过消除衰老细胞或能减少因血压略微升高所导致的慢性压力诱导的损伤;通过防止血管紧张素II的有害影响，我们揭示了一种消除衰老细胞的新机制，其或能潜在被用于开发消除这些衰老细胞的靶向性药物。
研究人员选择血管紧张素II作为最好的诱导慢性压力的工具，因为其能调节其输注以及诱导能测定的压力水平，这就类似于研究者所观察到的一生中机体血压缓慢上升的人群;这种压力通常会导致血管内壁灵活性的下降，从而导致高血压的发生，研究者发现，这些影响在肾脏中表现尤为明显，而并非是在大脑或肺部，这也是他们刚开始实验时的预期。
医学博士Anton Wellstein说道，我们可以给予人们服用降低血管紧张素的药物来治疗其高血压，但这些药物必须终生服用，而且可能还需要与其它药物结合来改善作用效果，目前研究人员迫切需要解决高血压所带来的严重系统性问题，并提出新的疗法来避免或逆转肾脏的损伤。从本质上来讲，研究者正在为开发一种新型治疗性手段来建立生物学基础，从而解决大部分并未被探索或得到治疗的疾病衰老方面的相关问题，利用一种能容忍的短期疗法来消除衰老细胞或能潜在减缓慢性心血管疾病并减少患者对终身疗法的需求。
研究者并不认为抗衰老药物会成为人类机体的青春源泉，但他们希望能逆转某些过早的组织损伤;一些衰老药物或许是短期疗法，也许仅仅只是几天到两周时间;与其不断地尝试抑制高血压，研究者建议摆脱衰老细胞以便临床医生能更加容易地治疗患者出现的主要问题。综上，本文研究结果表明，血管紧张素II能诱导炎症相关的糖蛋白—多功能蛋白聚糖(versican)的表达及免疫系统向肾脏的招募;药物AP20187-所介导的对p16依赖性衰老细胞的消除或会阻断机体对血管紧张素II的生理、细胞和分子反应，并能提供细胞衰老作为血管紧张素II效应驱动因素的机制性证据。
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