慢性肾脏病可怕吗?

石头医生认为，肾病平时不太可怕：一般症状不明显，身体活动不受限，没有致死性，基本不会影响正常生活，肾科病房里许多患者天天乐呵呵的。

可怕的是什么?

是进展为尿毒症。透析患者被透析机捆绑、缺乏工作机会、缺乏经济来源、并发症丛生、生活质量严重下降、存活年限显著缩短。

所以肾病管控的最终目标，是改善肾脏结局。

具体点说，是阻断或延缓肾功能进展、降低肾功能恶化和尿毒症的发生率。

简单点说，是不得尿毒症!

如何改善肾脏结局?

尿蛋白是主要的肾功能进展因素之一，降低尿蛋白是主要的干预手段。

但降低尿蛋白，是不是等于降低尿毒症风险?

二者之间不能划等号。

也就是说：降低尿蛋白，不能作为慢性肾脏病的治疗目标。

我们许多肾友认为，尿蛋白降了一定是好事;甚至一部分医务工作者，也认为降低尿蛋白 = 降低尿毒症风险，完全把降低尿蛋白当做治疗目标，并不合理。

尿蛋白和尿毒症有什么关系?

我随手画个图，如下，白色的大椭圆是降尿蛋白，中间小一点的绿圆圈是改善肾脏结局(降低尿毒症风险)，白圈包括绿圈。

(原谅我蹩脚的配色，不好看……)

迄今为止，所有改善肾脏结局的治疗方式，都可以降低尿蛋白。

但不是所有降低尿蛋白的方式，都可以改善肾脏结局。

虽然从教科书、许多医学文献中可以发现，尿蛋白是预测肾炎患者肾功能改变的最佳指标。

虽然在国际上，糖肾是肾病的主流，RENAAL研究也显示，糖肾的尿蛋白降低则肾功能恶化风险小、死亡率更低。

虽然证据等级最高的Meta分析(多项随机对照试验的汇总分析)，也显示尿蛋白水平与患者结局相关。

这些研究结论，让许多医生认为，降低尿蛋白可以作为肾病治疗的目标。

但，其实有很多例外：

一项日本CKD数据库分析研究表明，即使慢性肾脏病患者尿蛋白正常，使用SGLT-2抑制剂(列净类药物)，仍可改善肾脏结局。

多项研究结果显示，列汀类降糖药和他汀类降脂药，虽然降低了慢性肾脏病患者的尿蛋白，但并未减慢肾功能进展。

肾小管受损的患者，本身尿蛋白就不算很多，降低尿蛋白，对肾小管间质无益。

有些降蛋白方法，对肾功能无益。

我们在看到降低尿蛋白好处的时候，也要认识到，降低尿蛋白并不是万能的。

如今肾病领域有一些

过于看重尿蛋白的不当做法

比如尿蛋白不足0.5g便开始用药降蛋白。这个水平的尿蛋白不影响肾脏结局，用药反而增加副作用，何必呢。

比如尿蛋白不足1g，便要行创伤性的肾穿刺。这个水平的尿蛋白，常规药物就能控制住，做了肾穿刺又能怎样呢?病理结果并不能指导常规药物使用，只能带来一个“穿一下就放心了”。实际上只要配合医生定期随访，无论穿不穿，都可以把心放到肚子里。

比如尿蛋白没到3.5克，上来便要用激素或免疫抑制剂。如果不是肾综，常规药物大多可以缓解，没必要用猛药，承担额外的感染、股骨头坏死或是性腺毒性、肾毒性等风险。

比如发现了 肾病，就用利格列汀等列汀类降糖药来降蛋白。但列汀类药物只能降低尿蛋白，不改善肾脏结局，该得尿毒症的还是得尿毒症，这样治疗有多大意义。

比如肌酐升高后，忽视肾功能的改善，仍以控制尿蛋白的治疗为主。但肾功能越差，降尿蛋白治疗的价值越小。肾衰不是不能降蛋白，而是降蛋白应作为辅助措施，以改善肾功能的治疗为主。

这些针对尿蛋白的做法，指南并不支持，也不反对，留下了灵活处理的空间。但石头医生提醒大家：这些做法对肾功能无益。灵活处理的目的并不是和尿蛋白死磕，而是改善肾脏结局，并且以最小的副作用来达成。