最近会诊一位肾衰患者，肌酐346。询问病史，他在14个月前检查肌酐272之后，医生让他停用了护肾药物厄贝沙坦。

        他的肾功能下降速度很快，一年出头的时间，肌酐升了27%、估算肾小球滤过率下降了7ml/min——这是个什么发展速度呢?中华医学会编写的指南，建议将肾小球滤过率的年降幅控制到4ml/min以下。理想情况，是控制到接近肾脏生理性衰老的下降速度：1ml/min。

        显然这位患者的肾功能控制是不理想的，按照这个衰竭速度，再过1-2年，肾功能会进入终末期，到时候要准备透析。

        之所以肾功能下降如此之快，和他停用护肾药物厄贝沙坦不无关系。

        为什么他要停用厄贝沙坦?

        当时复查后，医生看到化验结果回报，便和他说：你肌酐超过265了，不能再吃厄贝沙坦了。

        肌酐超过265，便停用普利/沙坦类药物，是肾内科一个不成文的“潜规则”。因为这类药物会降低肾小球滤过率、升高肌酐(几个月后会恢复)，在肌酐达到3mg/L(也就是265.2μmol/L)之后，很多医生会停药。

        真不能继续用药吗?曾经肾科医生谁都拿不准，但保险起见，多数医生都会选择停药，即使是以牺牲肾功能保护治疗为代价。

        直到2006年，侯凡凡院士一鸣惊人：经历了7年的试验后，在全球排名第一的全科医学期刊《新英格兰》上发布了《贝那普利治疗晚期肾衰竭的有效性和安全性》。结果表明：相对于安慰剂，肌酐超过265的患者服用贝那普利后，肾功能恶化(血肌酐翻倍、进入尿毒症)风险降低了43%，证实了晚期肾衰患者服用普利/沙坦类药物仍可获益。

        这个潜规则，宣告终结。

        但是，白纸黑字的规定容易更改，而“潜”规则，是人心中的一道难以捉摸的阴影，即使铁证如山之下，潜规则仍然有容身之处。

        或是没有跟踪肾脏病学前沿、或是知晓证据但仍然遵循传统、或是担心肌酐短期升高，种种原因，使得这项研究成果在很多时候只是一纸空文。

        至今，仍有许多重度肾衰患者得不到肾脏保护治疗，只是在等待透析。近几年问世的列净类药物，受肾功能所限，除非是参与临床试验等少数超适应症用药的特殊情况，目前很难用于滤过率低于45的中重度肾衰患者。

        重度肾衰，陷入了无药可用的局面。

        好在，更好的解决办法到来了：沙库巴曲缬沙坦。

        近日，《沙库巴曲缬沙坦在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识》发布了，建议：对于服用普利/沙坦类药物后血肌酐>265μmol/L的伴心衰的慢性肾脏病患者，建议使用血管紧张素脑啡肽酶抑制剂，替代普利/沙坦类药物，以降低进入终末期肾病的风险。

        血管紧张素脑啡肽酶抑制剂，目前只有沙库巴曲缬沙坦一种药物，可以保护肾脏和心脏。

        沙库巴曲缬沙坦，拥有沙坦的肾脏保护作用，但不会升高肌酐。因为沙库巴曲可以扩张肾小球的入球小动脉，增加肾脏供血、维持肾小球滤过率;缬沙坦可以扩张出球小动脉，减轻肾小球内压，进一步减慢肾小球的下降速度。

        2015年，来自日本的一项研究显示：沙库巴曲缬沙坦可以安全地降低高血压伴肾衰竭患者的血压，且肾小球滤过率没有下降，一时间技惊四座。沙库巴曲原本是治疗心衰的，无意间解决了普利/沙坦类药物的一个缺点。

        如果担心肾衰后服用普利、沙坦、列净类药物出现血肌酐上涨，沙库巴曲缬沙坦是一个更好的选择。

        慢性肾脏病1-5期，无论是哪个时期，肾脏保护治疗都有重要意义。