Hypertension：在远曲小管，缓激肽可通过抑制K+通道（Kir4.1）刺激肾Na+和K+分泌
刺激BK2R(缓激肽[BK]B2受体)可增加肾Na+分泌。Dan-Dan Zhang等人开展实验探究BK2R在远曲小管(DCT)Kir4.1和NCC(NaCl共转运体)的调控中的作用。
刺激BK2R(缓激肽[BK]B2受体)可增加肾Na+分泌。Dan-Dan Zhang等人开展实验探究BK2R在远曲小管(DCT)Kir4.1和NCC(NaCl共转运体)的调控中的作用。
免疫组化结果证实BK2R在Kir4.1阳性小管细胞(如DCT)的管腔面和侧面均高表达。膜片钳实验表明BK可抑制DCT的基底膜外侧的40-pSK+通道(Kir4.1/5.1异四聚体)，该抑制作用可被BK2R拮抗剂阻断，但不受BK1R(BK B1受体)拮抗剂影响。
此外，还发现BK可降低DCT基地外侧的K+电流，使膜电位去极化。肾清楚实验显示BK可增加尿Na+和K+分泌。但是，BK诱导的利尿效应在KS-Kir4.1 KO的小鼠(特异性敲除肾Kir4.1)中被完全废除，提示Kir4.1活性对于BK诱导性利尿必不可少。
用渗透泵持续灌注BK 3天可减低基地外侧K+电流和DCT膜的负电位。进一步研究显示灌注BK会降低总NCC和磷酸化的NCC的表达。BK灌注处理的小鼠，噻嗪类利尿剂诱导的排钠效应被抑制，提示BK可抑制NCC功能。用BK灌注处理3天的小鼠表现为低血钾。
综上所述，刺激BK2R可抑制NCC活性、增加尿K+分泌，并导致小鼠低血钾;BK2R介导的尿Na+和K+分泌需要Kir4.1的参与。
原始出处：
Dan-Dan Zhang，et al.Bradykinin Stimulates Renal Na+ and K+ Excretion by Inhibiting the K+ Channel (Kir4.1) in the Distal Convoluted Tubule.Hypertension.June 18，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11070
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
