调节泌尿道感染(UTI)期间抗菌活性的信号网络目前尚不完全清楚。白细胞介素-6(IL-6)水平随着UTI的严重程度而增加，但IL-6对宿主细菌性尿路致病原免疫的特异性作用仍然未知。

为了澄清这一点，近期，一项发表在杂志Kidney int上的研究检测了IL-6是否激活Stat3转录因子，以驱动UTI期间感染的尿路上皮细胞中抗微生物肽基因表达的程序。

经尿道接种尿道致病性大肠杆菌导致IL-6的分泌，尿路上皮Stat3磷酸化和抗微生物肽转录的活化(在小鼠膀胱炎模型中以Toll样受体4依赖性方式)。

在体外原代尿道上皮细胞中，重组IL-6可以引起Stat3的磷酸化，全身性予以IL-6促进体内尿路上皮Stat3磷酸化和抗微生物肽的表达。 IL-6缺陷导致UTI后尿路上皮Stat3磷酸化和抗微生物肽mRNA的表达降低，这一发现与条件性Stat3的缺失相反。

IL-6或Stat3的缺乏还与细胞内细菌群落的形成增加相关，并且外源性IL-6逆转了IL-6敲除小鼠中的这种表型。此外，慢性IL-6消耗导致C3H/HeOuJ小鼠肾细菌负荷增加以及严重的肾盂肾炎。

此项研究结果表明IL-6/Stat3信号传导驱动感染的尿路上皮细胞中抗微生物基因表达的转录程序，在限制上皮侵袭和上行感染中起关键作用。

原始出处：

Ching CB, Gupta S, et al.Interleukin-6/Stat3 signaling has an essential role in the host antimicrobial response to urinary tract infection.Kidney Int. 2018 Feb 20. pii: S0085-2538(18)30031-0. doi: 10.1016/j.kint.2017.12.006.