问题：

        1、膜性肾病是如何产生的?

        2、膜性肾病为何难以治疗?

        3、目前治疗膜性肾病有什么新方法?

为什么叫膜性肾病？

        之所以叫这个名字，是因为该病理类型以肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积、肾小球基底膜增厚为主要病理特征。

        膜性肾病分为特发性和继发性两种，继发性膜性肾病主要是由红斑狼疮、188bet在线平台网址 、类风湿性关节炎、乙肝病毒、肿瘤等引起。

        对于特发性膜性肾病，近年来的研究发现，与抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R)有关。PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，引起基底膜增厚，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。

        膜性肾病是一种典型的免疫性肾病。

膜性肾病为何难治？

        临床上，根据电镜下的病理改变特点，将膜性肾病分为四期：

        一期：

        免疫复合物沉积很少，基底膜结构完整。

        此时患者只有少量尿蛋白，是治疗的最佳时机，但若没有定期体检的习惯，则很可能会错过。

        二期：

        免疫复合物沉积逐渐增多，基底膜开始增生变厚，并且肾小球上皮细胞出现钉突样改变，足细胞受损开始严重。

        此时尿蛋白逐渐增多，但尚未达到大量尿蛋白的程度(大于3.5g/24h)，一般也不会出现肾病综合征特点，仍是治疗的最佳时机。

        三期：

        基底膜不规则增厚，出现不规则分层，足细胞损害严重，并出现足突融合现象。

        此时尿蛋白已经达到3.5g/24h以上，开始出现肾病综合征特点，治疗开始变得困难，主要是激素效果有所下降，这是因为足突融合导致的屏障破坏。

        四期：

        基底膜增厚，系膜增生，肾小球硬化。

        此时尿蛋白反而开始下降，但这并不意味着病情出现了好转，而是因为肾功能开始下降了。当内生肌酐清除率降到一定阶段，血肌酐就开始升高了，膜性肾病也就发展到了慢性肾衰竭的阶段。

膜性肾病治疗的研究进展

        传统治疗膜性肾病的手段，是足量激素消除尿蛋白，同时补充血浆蛋白和控制高血压等并发症。

        但这里有一个问题：造成肾小球上皮细胞损害的罪魁祸首——免疫复合物——并没有得到清理。

        膜性肾病一期和二期之所以比较容易治疗，是因为免疫复合物沉积较少，只要用激素控制住炎症反应，肾脏本身的代偿性就能够保证人体的正常需求。

        但是，这并不代表免疫复合物得到了清理，所以虽然尿蛋白暂时消失了，但肾脏的损害仍然在持续。

        到了三期，随着基底膜增厚和足细胞受损越来越严重，无论是机械屏障还是电荷屏障都遭到严重破坏，激素虽然能够强行抑制蛋白质漏出，但当激素减量到一定程度(通常是减到3片左右)，就很容易复发。

        因此，膜性肾病早期清理免疫复合物非常重要。

        清理免疫复合物，可以利用中医“通府化瘀”的治疗理念，采用涂擦、热敷、药浴等方式直接对病灶给药，一来可以保护受损的肾单位，二来可以清理沉积的免疫复合物。

        所以，在膜性肾病早期(一、二期)，在西医激素治疗的基础上加入中医治疗，可以极大地延缓病情发展，甚至可以将病情长久限制在二期之内。

        到了三、四期，中医虽然不能将融合的足突和受损的足细胞完全恢复，但可以通过改善微循环来增强剩余肾单位的活性，延缓肾功能衰竭的速度。