由于缺乏相关的神经通路，有些人感觉不到肢体的痛觉，科学家利用小鼠重现了这一生理机制。该研究结合了阻断痛觉受体的药物和低剂量的阿片类止痛药，科学家认为这可能是人体告别疼痛的“秘密配方”。

　　当人体受到损伤时，痛觉的电信号会沿着神经元细胞膜上的通道传递到大脑。一个被称为Nav1.7的钠离子通道在痛觉传导中尤其重要，有些先天性Nav1.7通道无法正常工作的人，就无法感知到痛觉，但还是能感觉到正常的触摸。当阻断该通道的药物发挥作用时，正常人也几乎感觉不到疼痛。

　　不过，伦敦大学学院的研究者发现，先天缺乏Nav1.7通道的人能产生比普通人更高的阿片肽。这种化学物质与吗啡等强效止痛药密切相关。

　　研究者在经过遗传修饰的小鼠身上进行了实验，之后在一位39岁、先天无法感知痛觉的女性身上注射了纳洛酮——一种阿片阻断剂，之后她人生中第一次感受到了痛觉。这是科学家第一次发现神经通道与阿片类药物之间存在这样的联系。

　　广谱的钠离子通道阻断剂被作为局部麻醉剂使用，但会导致全身麻醉，有时也会产生严重的副作用。吗啡等阿片类止痛药广为人知，具有非常明显的效果，但它们会随着耐受性的建立而药效减弱，并且能导致严重上瘾。

　　“经过十年来相当令人失望的药物试验，我们现在已经证实，Nav1.7确实在人类痛觉中扮演着关键角色，”伦敦大学学院的约翰·伍德(JohnWood)说，“结果我们发现，秘密配方其实是已经用了很久的阿片肽。在与Nav1.7阻断剂结合使用时，用于止痛的阿片类药物用量其实很少。”

　　研究团队的发现发表在近期的《自然》(Nature)杂志上，他们计划在2017年之前进行新药物组合的人体实验。这项工作有赖于转基因小鼠的应用，通过基因修饰，科学家在小鼠身上重现了感知不到痛觉的遗传突变。

　　“没有在转基因小鼠身上进行的工作，这些实验就完全不可能成功，我们也就不知道如何去帮助世界上数百万被慢性疼痛折磨的病人，”伍德教授说道。