今年7月，世界卫生组织发布戊型肝炎（戊肝）最新数据：全球每年有2000万人感染戊肝，其中超过300万例为急性戊肝，并导致7万戊型肝炎病毒（HEV）相关死亡病例。2011年我国戊肝报告病例近3万，与同期甲肝报告病例数接近，且戊肝所致死亡病例数是甲肝的3倍（39例对13例）。人们长期以来认为，戊肝主要好发青壮年及老年人群，但近来研究表明，无论在发达国家还是发展中国家，戊肝儿童病例并不罕见，而是很常见，且经常漏诊。另外，除粪口传播、输血传播途径外，母婴传播也不容小觑，因为这可直接导致新生儿感染HEV。我国有研究显示，戊肝在同期收治的小儿肝炎病例中占7.5%。此外，在埃及，半数以上年龄＞5岁人群HEV血清检测呈阳性。就目前的形势看，防治戊肝刻不容缓。2011年，中国批准了首个预防HEV感染的疫苗，有望在不久的将来用于临床。基于此，本期特通过两例儿童戊肝病例，对戊肝的流行病学、传播途径、临床表现及治疗等进行深入介绍。

　　病历摘要

　　患儿男，11岁，因“纳差半月”入院。

　　患儿入院前半月无明显诱因出现纳差，院外肝功：丙氨酸氨基转移酶（ALT） 261 U/L、天冬氨酸氨基转移酶（AST）131 U/L，经降酶保肝治疗后复查肝功：总胆红素（TBIL）12.5 μmol/L、直接胆红素（DBIL）7.5 μmol/L、ALT 583.4 U/L、AST 224.4 U/L、乙肝标志物阴性，为进一步诊治入院。

　　既往史 患儿因原始神经外胚叶肿瘤一直接受院外免疫抑制剂治疗，治疗前及治疗期间间断查肝功均正常，期间反复输血、血制品，此次发病距最后1次输血时间为8周，且发病后停用免疫抑制剂。

　　实验室检查 入院查肝功生化：TBIL 16.9 μmol/L、DBIL 10.4 μmol/L、ALT 472 U/L、AST 281 U/L；凝血酶原时间（PT）13.70秒、凝血酶原活动度（PTA）68% 。乙肝标志物、丙肝抗体、甲肝抗体IgM、EB病毒抗体IgM、巨细胞病毒（CMV）抗体IgM全阴性。CMV DNA、EB病毒DNA均阴性。艾滋病病毒抗体、梅毒螺旋体抗体阴性。自身抗体全阴性。戊肝抗体IgM阳性，IgG阴性。铜蓝蛋白正常。B超示肝回声密集。

　　诊治经过 入院1周后患儿出现发热（排除其他感染），纳差无好转，2周后出现眼黄、尿黄，TBIL最高升至235.1 μmol/L，PT 16.9秒、PTA 49%。B超提示下腹部腹水25 mm。给予患儿降酶保肝退黄及白蛋白支持治疗，发热10日后恢复正常，恶心、纳差、厌油在治疗5周后逐渐缓解至恢复正常，ALT/AST、TBIL、PT/PTA正常，B超示腹水消退（病情变化见图）。行肝穿术，肝脏病理诊断急性病毒性肝炎G3，恢复期，无药物性肝损害证据。

　　最终诊断 病毒性肝炎（戊型）急性黄疸型（重度），原始神经外胚叶肿瘤。

　　随访情况 患儿出院6个月后院外复查肝功正常，戊肝抗体IgM转为阴性，IgG转为阳性。

　　分析讨论

　　传播途径 戊型肝炎主要通过粪口途径传播，但该患儿因原始神经外胚叶肿瘤在免疫抑制剂治疗期间，食物及餐具均经严格消毒，无戊型肝炎患者接触史，无消化道传播可能。近年有研究显示经输血获得HEV感染的报道。2001年北京血站在义务献血员中发现了1例HEV携带者，用该份血浆输入恒河猴引发了典型急性戊肝，证实HEV可经输血传播。亚临床感染HEV同样可出现病毒血症，因此反复输血的患儿有感染戊肝的风险，此例患儿考虑为经输血获得感染。

　　临床表现 儿童感染戊肝后，多表现为隐性感染，该例患儿明确为戊肝急性黄疸型，病情逐渐加重，TBIL升至235.1 μmol/L、PTA降至49%，并出现少量腹水，病情发展至重度肝损害。

　　该例患儿临床表现为黄疸前期5周，黄疸期3周，恢复期2周。与常见急性戊肝临床特点不同，常见病例黄疸前期平均3~4天，该病例黄疸前期明显更长，考虑与患儿应用免疫抑制剂有关。戊肝肝脏损伤是由于宿主的免疫应答结果，因患儿发现戊肝后才停用免疫抑制剂，免疫抑制剂可能延迟了患儿的免疫应答。尽管患儿经积极治疗后临床治愈，但仍需警惕此类病例重症化。

　　因此，有反复输血史并用免疫抑制剂治疗的患儿出现肝功异常，在排除常见经输血传播乙型、丙型肝炎、CMV肝炎后，需警惕合并戊肝的可能。因患儿用免疫抑制剂治疗，早期临床表现可能不典型，确诊后仍需积极治疗并警惕发展为重型肝炎。