HBV/HCV特异性CD8T细胞免疫反应的成功与失败
德国罗伯特·蒂梅（Robert Thimme）教授报告了CD8+T细胞清除HBV/HCV成功与失败的作用机制。在HBV/HCV慢性感染时，CD8T细胞发挥效应功能主要通过两种方式：分泌IFN-γ ，抑制病毒复制；通过产生细胞毒性颗粒，清除病毒感染细胞。
德国罗伯特·蒂梅（Robert Thimme）教授报告了CD8+T细胞清除HBV/HCV成功与失败的作用机制。
在HBV/HCV慢性感染时，CD8+T细胞发挥效应功能主要通过两种方式：分泌IFN-γ ，抑制病毒复制；通过产生细胞毒性颗粒，清除病毒感染细胞。
在HBV感染中，病毒特异性CD8+T细胞可通过直接的细胞接触来有效抑制靶细胞HepG2.117（能够表达HBV核心抗原18-27肽段）内的HBV 病毒复制。
但在HBV/HCV慢性感染时，特异性CD8 T细胞功能明显受到损伤，原因何在？
HCV感染时，机体内的CD8+T细胞可分为两群：CD127+细胞群[不表达抑制性分子如PD-1、2B4（CD244）、CD160]和CD127-细胞群（高表达抑制性分子如PD-1、2B4、CD160）。
将负载抗原肽的靶细胞和病毒特异性CD8+T细胞共培养，检测HCV复制，发现与巨细胞病毒及流感特异性CD8+T细胞相比，HCV特异性CD8+T细胞频率变化不大，但抑制病毒复制能力显著下降，且这种降低与细胞高表达抑制性分子关系密切；体外添加细胞因子可显著恢复CD127+细胞群的抗病毒效应，但对CD127-细胞群无作用。
对于CD127-亚群，因抑制性分子的高表达使得CD8+ T细胞失能而不能清除病毒，这种损伤不能被细胞因子所逆转；但是，对于CD127+亚群，可因病毒逃逸而缺乏足够的信号刺激，导致其无法识别病毒感染的细胞，而体外添加细胞因子，可以恢复其清除病毒的功能（图4）。
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