天然免疫在HCV感染过程中的作用
真吉·邵博（Gyongyi Szabo）教授是美国《肝脏病学》（Hepatology）杂志的副主编、美国马萨诸塞州大学医学院教授。她作为解放军第302医院和北京转化医学研究所的特聘教授曾多次来到中国，与国内多位肝病研究领域的专家建立了良好的合作关系，为国内肝病研究尤其是丙肝研究提出过大量宝贵意见。
真吉·邵博（Gyongyi Szabo）教授是美国《肝脏病学》（Hepatology）杂志的副主编、美国马萨诸塞州大学医学院教授。她作为解放军第302医院和北京转化医学研究所的特聘教授曾多次来到中国，与国内多位肝病研究领域的专家建立了良好的合作关系，为国内肝病研究尤其是丙肝研究提出过大量宝贵意见。
在本次会议期间，Szabo教授报告了有关Toll样受体（TLR）与HCV病毒感染的新认识。她谈到，HCV病毒致病的免疫学机制主要包括以下五个方面。
1. HCV病毒感染导致机体天然免疫系统受损
首先，虽然HCV病毒作为危险信号诱导了体内IFN的产生，但病毒的NS3蛋白酶干扰了TLR3的相关信号转导过程。其次，IFN活化刺激了IFN刺激基因（ISG）的表达，而ISG表达与临床预后呈负相关，同时内源性IFN的产生降低了机体对IFN治疗的反应。
2. HCV病毒感染降低mDC抗原提呈能力
HCV感染后，mDC的抗原提呈能力受到损害，导致其刺激抗原特异性T细胞免疫反应的能力降低，同时也降低了外周血中pDC细胞分泌IFN的能力。
3. HCV感染者TLR表达水平发生明显变化
在初始治疗的慢性HCV感染患者体内，外周血单核细胞和T细胞的TLR2、6、7、8、9、10等mRNA表达水平升高，TLR4只在T细胞中的表达水平升高，TLR5只在单核细胞中的表达水平升高。
4. HCV病毒蛋白可活化免疫细胞，加重炎症反应
HCV病毒蛋白可以活化感染者的单核细胞和NK细胞，继而加重HCV感染后的炎症反应。
5. 慢性HCV感染者TLR2表达升高的作用
对于慢性HCV感染者，无论HCV基因型或肝组织损伤程度如何，外周血单核细胞中的TLR2和TLR4表达水平均升高（图2）。
TLR2表达水平与血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平增高有关。对TLR2作用进行的进一步研究显示，TLR2多态性与肝病预后密切相关。
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