2009H1N1大流行性流感易“伤”肺 为细菌感染“开路”
许多死于2009年暴发的H1N1新流感病毒株感染的人同时还存在另一种感染——肺炎。9月20日美国微生物学会mBio®杂志在线发表的一项新研究为大家揭示了大流行性流感和肺炎如何相互作用使患者致命之谜。
许多死于2009年暴发的H1N1新流感病毒株感染的人同时还存在另一种感染——肺炎。9月20日美国微生物学会mBio®杂志在线发表的一项新研究为大家揭示了大流行性流感和肺炎如何相互作用使患者致命之谜。
2009年，对34例H1N1大流行性流感病毒感染死亡患者进行的尸检分析显示，近1半死亡患者显示肺部还存在细菌合并感染。这是两病原体存在相互作用的迹像，但是直到现在，人们对它们是如何相互作用及为何流感合并肺炎时会致命并不太了解。
来自美国国立变态反应与感染性疾病研究所（NIAID）及系统生物学研究所的Kash等研究人员用老鼠试验解开了这个谜。
他们分别用季节性流感病毒和2009大流行性流感病毒株感染了两组老鼠，48小时后，他们将一些老鼠暴露于肺炎链球菌中，肺炎链球菌是导致肺炎的一个主要原因。
仅接种一种流感病毒的老鼠，其流感症状与人类相似，包括体重减轻。但所有仅感染流感的老鼠都存活了下来。同时感染季节性流感和肺炎链球菌的老鼠出现了轻度的肺组织损伤加重，但它们均存活了下来。
相反，所有合并2009大流行性流感和肺炎链球菌感染的老鼠，体重严重下降，并且全部死亡。死亡老鼠的肺组织显示肺泡出现严重发炎，支气管表面的上皮细胞保护层被全部消除了，同样这些老鼠肺中的细菌复制也有增加，这表明细菌在此迅速繁殖。
观察感染期间老鼠的基因表达，透露出了更多关于大流行性流感病毒如何为致命性细菌感染作“准备”的细节。
合并大流行性流感病毒和肺炎链球菌感染的老鼠和其他老鼠一样有相似的炎症反应，但它们缺乏修复和再生受损上皮细胞的反应，这些保护组织可以阻止细菌穿透至深层组织。
所有这些因素叠加起来在肺中就产生了大问题：与季节性流感相比，大流行性流感病毒株感染与更广泛的上皮损伤相关，这需要更广泛的组织修复，致使机体遭受包括外来细菌的入侵打开了“大门”。
来自美国埃默里大学研究肺炎和肺炎球菌相关疾病的专家、此篇文章（英文）编辑Keith Klugman说，“该研究对于大流行性流感的治疗有很多指导意义”。
“其中一个意义就是，如果你能预防细菌感染，你或许能够预防致死性肺炎中较显著的一部分，而流感后重症肺炎中抗生素的使用或许有一定作用。”
Klugman指出，当前有用于肺炎链球菌的疫苗，而且它对阻断社区中的肺炎传播有效。他说：“现在，我们知道大流行性流感增加了肺炎的易感性。通过更加积极主动的疫苗接种计划，我们或许能够遏制致命性流感―肺炎链球菌合并感染。”
报道链接：2009 H1N1 pandemic flu more damaging to lungs, opens opportunities for bacterial infection
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